Diabetes

Diabetes mellitus adalah masalah di seluruh dunia, yang pentingnya menjadi semakin mengancam setiap tahun, terlepas dari kenyataan bahwa semakin banyak perhatian diberikan pada masalah ini..

Jumlah kasus meningkat dengan cepat. Jadi, sejak 1980, jumlah total penderita diabetes di dunia telah meningkat 5 kali lipat, menurut data tahun 2018, 422 juta orang menderita penyakit ini, yang hampir 10 persen dari seluruh penduduk Bumi.

Hari ini, kita masing-masing memiliki kerabat atau kenalan dengan diabetes.

Alasan utama peningkatan jumlah kasus adalah perubahan gaya hidup penduduk (kurang olahraga, gizi buruk, merokok dan penyalahgunaan alkohol), yang dimulai pada pertengahan abad terakhir dan berlanjut hingga hari ini. Sambil mempertahankan keadaan saat ini, diasumsikan bahwa pada tahun 2030 jumlah kasus akan berlipat ganda dan akan berjumlah 20% dari total populasi bumi..

Diabetes adalah penyakit berbahaya, melumpuhkan, berbahaya dengan komplikasinya, yang timbul karena tidak adanya diagnosis tepat waktu, perawatan yang tepat, dan perubahan gaya hidup, memberikan kontribusi yang signifikan terhadap statistik kematian. Komplikasi diabetes merupakan penyebab kematian ketujuh yang paling umum.

Adalah penting bahwa diabetes mellitus, terutama tipe II, adalah mungkin untuk mencegah dan secara praktis menghilangkan perkembangan komplikasi dengan pemahaman penuh tentang penyebab pembentukan penyakit ini, dan langkah-langkah pencegahan yang timbul dari mereka..

Apa itu diabetes??

Diabetes mellitus adalah penyakit endokrin kronis yang disertai dengan peningkatan kadar glukosa dalam darah karena defisiensi absolut atau relatif hormon insulin pankreas, dan / atau karena penurunan sensitivitas sel-sel target tubuh.

Glukosa adalah sumber energi utama dalam tubuh manusia. Kita mendapatkan glukosa dengan mengonsumsi makanan yang mengandung karbohidrat, atau dari hati kita sendiri, di mana glukosa disimpan sebagai glikogen. Untuk mewujudkan fungsi energinya, glukosa harus berasal dari aliran darah ke sel-sel otot, lemak, dan jaringan hati.

Ini membutuhkan hormon insulin, yang diproduksi oleh sel-sel p pankreas. Setelah makan, kadar glukosa darah naik, pankreas mengeluarkan insulin ke dalam darah, yang, pada gilirannya, bertindak seperti "kunci": terhubung ke reseptor ("lubang kunci") pada sel-sel otot, lemak atau jaringan hati dan "membuka" ini sel untuk glukosa ke dalamnya. Glukosa memasuki sel, dan levelnya dalam darah menurun. Dalam interval antara waktu makan dan malam hari, jika perlu, glukosa memasuki darah dari glikogen hati. Jika pada tahap manapun dari proses ini terjadi kegagalan, diabetes berkembang.

Pada diabetes mellitus, insulin tidak ada (diabetes tipe I, atau diabetes tergantung insulin), atau ada insulin, tetapi kurang dari yang diperlukan, dan sel-sel tubuh tidak cukup sensitif terhadapnya (diabetes tipe II, atau diabetes yang tidak tergantung insulin).

85-90% pasien dengan diabetes menderita diabetes mellitus tipe II, diabetes tipe I jauh lebih jarang.

Diabetes tipe I lebih mungkin untuk debut di masa kanak-kanak atau remaja, lebih jarang, itu berkembang di masa dewasa, sebagai hasil dari diabetes tipe II. Sel beta pankreas kehilangan kemampuannya untuk memproduksi insulin. Dengan tidak adanya insulin, sel-sel tubuh kehilangan kemampuan mereka untuk menyerap glukosa, dan kelaparan energi berkembang. Sel-sel pankreas diserang oleh sistem kekebalan tubuh (agresi autoimun), mengakibatkan kematiannya. Proses ini memakan waktu lama dan seringkali tanpa gejala..

Kematian massal sel endokrin pankreas juga dapat disebabkan oleh infeksi virus atau proses kanker, pankreatitis, lesi beracun dan kondisi stres. Jika 80-95% sel beta mati, terjadi defisiensi insulin absolut, terjadi gangguan metabolisme yang parah, dalam situasi ini menjadi vital untuk mendapatkan insulin dari luar (dalam bentuk obat suntik).

Diabetes tipe II sering berkembang pada orang di atas 40. Fungsi sel beta di dalamnya sebagian atau seluruhnya diawetkan, insulin disekresikan cukup, atau bahkan berlebihan, namun, sel-sel tubuh bereaksi buruk terhadapnya, karena sensitivitas mereka terhadap insulin berkurang. Sebagian besar pasien dengan bentuk diabetes ini tidak memerlukan terapi insulin. Oleh karena itu nama kedua bentuk diabetes ini: "diabetes mellitus yang tidak tergantung-insulin".

Faktor Risiko untuk Diabetes

Usia di atas 45

Obesitas (di hadapan obesitas derajat I, risiko diabetes meningkat 2 kali lipat, derajat II - 5 kali, derajat III - lebih dari 10 kali)

Kolesterol Tinggi

Predisposisi herediter (di hadapan diabetes pada orang tua atau kerabat dekat, risiko mengembangkan penyakit meningkat 2-6 kali).

Gejala diabetes:

Poliuria (ekskresi lebih dari 2 liter urin per hari)

Polidipsia (haus, minum lebih dari 3 liter air per hari)

Teknologi Baru dalam Pengobatan Diabetes

Tanggal publikasi: 08/26/2019 2019-08-26

Artikel dilihat: 1056 kali

Deskripsi Bibliografi:

Belikova, L.V. Teknologi baru dalam pengobatan diabetes mellitus / L.V. Belikova, E.A. Gorokhov, I.A. Reimer. - Teks: langsung // Ilmuwan muda. - 2019.-- No. 34 (272). - S. 23-25. - URL: https://moluch.ru/archive/272/62151/ (tanggal diakses: 05/18/2020).

Deskripsi Bibliografi:

Masalah mendesak saat ini adalah peningkatan jumlah pasien dengan diabetes. Diabetes mellitus - sekelompok penyakit endokrin yang berhubungan dengan gangguan pengambilan glukosa dan berkembang sebagai akibat dari defisiensi hormon insulin absolut atau relatif (gangguan interaksi dengan sel target), yang mengakibatkan hiperglikemia - peningkatan glukosa darah yang persisten.

Relevansi: semakin banyak pasien diabetes setiap tahun, jadi Anda perlu mencari metode modern dan efektif untuk mengobati penyakit ini.

Tujuan artikel ini adalah untuk memperkenalkan metode pengobatan baru untuk diabetes tipe I.

Tujuan artikel ini adalah untuk menemukan cara paling optimal untuk merawat pasien dengan diabetes tipe I.

Vaksin diabetes

Beberapa ilmuwan cenderung percaya bahwa diabetes mellitus tipe I berkembang pada 5% kasus karena virus Coxsackie, atau lebih tepatnya, salah satu variannya, virus B-CVB1, yang memiliki kemampuan untuk menyebabkan reaksi autoimun. Secara global, 5% berubah menjadi ratusan anak setiap tahun. Jika vaksin untuk virus ini diberikan kepada anak-anak di tahun pertama kehidupan, maka ada kemungkinan mengurangi jumlah anak dengan diabetes tipe I. Vaksin telah membuktikan keefektifannya pada tikus, sekarang tahap selanjutnya adalah tes pada orang sehat untuk menghilangkan kemungkinan komplikasi. Jika semuanya berjalan dengan baik, maka setelah 5-8 tahun mungkin tidak ada anak yang tersisa dengan diagnosis diabetes tipe I.

Pompa insulin

Pompa insulin adalah perangkat elektronik kecil yang menyuntikkan insulin sesuai dengan pengaturan individu yang sudah diprogram. Pompa insulin direkomendasikan untuk pasien dengan diabetes tipe 1 dan tipe 2 yang menjalani terapi insulin. Pompa insulin memungkinkan Anda untuk mensimulasikan pankreas pada orang yang sehat. Berbeda dengan metode injeksi harian berulang, hanya satu insulin yang digunakan dalam pompa - aksi singkat atau ultrashort. Infus insulin subkutan terus menerus (PPII) menghilangkan kebutuhan akan suntikan yang sering - insulin berkecepatan tinggi diberikan dalam dosis tepat setiap saat, secara akurat menyediakan kebutuhan tubuh.

Pompa menyuntikkan insulin dalam dua mode: basal dan bolus.

Regimen basal: insulin diberikan secara terus menerus dalam dosis kecil sesuai laju basal yang diprogramkan, mensimulasikan proses sekresi insulin oleh pankreas orang sehat (tidak termasuk periode makan). Pada siang hari, Anda dapat memilih hingga 48 kecepatan basal yang berbeda (untuk setiap 30 menit), dengan mempertimbangkan kebutuhan individu hari, malam, dan selama aktivitas fisik. Tingkat basal ditentukan oleh dokter berdasarkan karakteristik individu pasien. Tingkat basal dapat disesuaikan untuk mencerminkan perubahan dalam rejimen harian: pengiriman insulin dapat ditangguhkan sementara, meningkat atau berkurang. Ini adalah keuntungan penting yang tidak tersedia saat menyuntikkan insulin tambahan..

Bolus: Bolus insulin harus diberikan untuk makan atau untuk memperbaiki gula darah tinggi. Semua pompa insulin dilengkapi dengan asisten bolus - kalkulator khusus untuk menghitung dosis bolus yang diperlukan berdasarkan pengaturan individual.

Terapi insulin berbasis pompa memiliki banyak keunggulan dibandingkan injeksi multipel harian, termasuk 4,5:

- Kontrol level HbA1c yang lebih baik

- Mengurangi jumlah episode hipoglikemia

- Mengurangi variabilitas glikemik

Pompa ini memungkinkan Anda untuk menggunakan pengaturan individual untuk pemberian insulin, disesuaikan dengan gaya hidup dan kebutuhan setiap pasien. Terapi insulin berbasis pompa memberikan kontrol diabetes yang lebih baik serta kebebasan dan kenyamanan.

Pompa insulin menyediakan kompartemen untuk reservoir dengan insulin, dari mana insulin dimasukkan ke dalam tubuh menggunakan set infus. Pemasangan perangkat infus dilakukan menggunakan perangkat khusus untuk memperkenalkan perangkat infus. Insulin itu sendiri disuntikkan melalui tabung fleksibel kecil (kanula) yang terletak di bawah kulit. Perangkat infus terhubung ke reservoir menggunakan tabung kecil yang dapat diputus sesuai kebutuhan (misalnya, saat berenang, mandi atau bermain olahraga).

Pemrograman ulang sel

Sekitar sepersepuluh penderita diabetes menderita diabetes tipe 1, akibatnya sel-sel beta dihancurkan oleh sistem kekebalan tubuh. Para ilmuwan telah memperhatikan bahwa sel-sel alfa, delta pankreas tidak terserang oleh sistem kekebalan tubuh, dan di masa depan mereka berusaha untuk mengkompensasi kekurangan sel beta dengan "profil ulang" dan bergabung ke dalam pulau. Beberapa dari sel-sel ini menggunakan kembali dan mulai memproduksi insulin dalam jumlah kecil, tidak cukup untuk fungsi normal tubuh. Proses ini dapat ditingkatkan dengan bantuan terapi gen. Jika Anda mengambil sel alfa dan delta dan memaksakan hanya pada dua genom, PDX1 dan MAFA, maka sel-sel ini, secara lahiriah mirip dengan alfa dan delta, mulai memproduksi insulin dan merespons perubahan kadar glukosa darah, sehingga memenuhi fungsi sel beta. Dengan demikian, sel pseudo-beta ini menjadi tidak dapat diakses oleh sistem kekebalan tubuh. Transplantasi sejumlah kecil sel semacam itu membantu untuk sepenuhnya menghilangkan masalah dengan gula dan insulin dalam beberapa bulan..

Benar, metode ini masih dalam tahap uji klinis dan belum tersedia untuk pengobatan sebagian besar pasien.

Transplantasi sel

Cara lain untuk mengobati diabetes mellitus tipe I adalah dengan mentransplantasi sel-sel penghasil insulin ke jaringan adiposa. Jaringan adiposa dianggap sebagai tempat transplantasi yang ideal untuk sel-sel yang memproduksi insulin. Ini akan membantu pasien di masa depan melakukan tanpa suntikan insulin setiap hari, sehingga sangat menyederhanakan kehidupan pasien dan meningkatkan kualitas hidup. Sementara metode ini diterapkan sekali, wanita itu ditransplantasikan ke dalam lipatan lemak dan pada saat ini dia benar-benar mengeluarkan suntikan insulin.

Metode ini dapat diterapkan tidak hanya untuk orang dewasa, tetapi harus diuji pada anak-anak, karena banyak anak takut suntikan dan sering tidak mengikuti waktu dan teknik suntikan, ini akan membantu mereka merasa sehat.

Sel induk

Terobosan lain dalam mengobati diabetes adalah sel induk. Sel-sel induk ditanamkan di pankreas, yang membentuk citra mereka - "pulau-pulau", dan setelah pemeriksaan mikroskopis dan biokimiawi dari sel-sel ini, menjadi jelas bahwa sel-sel yang baru terbentuk matang dan berfungsi sebagai sel yang memproduksi insulin. Dalam percobaan pada tikus, sel-sel ditanamkan di pankreas tikus, dan secara harfiah beberapa hari kemudian kultur batang menjadi terlibat dalam proses metabolisme dan mulai merespons perubahan gula darah dalam tubuh. Ada satu kelemahan, karena kultur itu asing, reaksi kekebalan tubuh terhadap kultur asing adalah mungkin, sehingga pasien ini harus terus-menerus menggunakan obat imunosupresif.

Dengan demikian, dalam waktu dekat, penolakan yang hampir lengkap dari pemberian insulin setiap hari kepada pasien dan transisi ke rejimen pengobatan yang lebih efektif adalah mungkin. Secara teori, berkat sel punca, pemulihan pasien sepenuhnya dimungkinkan.

  1. Pediatri: Buku Pelajaran untuk sekolah kedokteran / Ed. N.P Shabalova / - SPb.: SpecLit, 2015, - 893с.
  2. Penyakit Pankreas pada Anak / Ed. S.V. Belmer / - Praktik Kedokteran, 2019, -528s.
  3. Endokrinologi. Kepemimpinan Nasional / Ed. I.I.Dedov, G.A. Melnichenko / - GEOTAR-Media, 2018, -832s.
  4. Pompa terapi insulin dan pemantauan terus-menerus glikemia. Praktek klinis dan prospek / Ed. A.V. Dreval, Yu.A. Kovaleva, T.P Shestakova / - GEOTAR-Media, 2019, -336s.
  5. Penyakit endokrin pada anak-anak dan remaja / Ed. E. B. Bashnina, O. Berseneva, N.V. Vorokhobina / - GEOTAR-Media, 2017, -416s.

Peningkatan orisinalitas

Kami menawarkan pengunjung kami untuk menggunakan perangkat lunak StudentHelp gratis, yang memungkinkan Anda untuk meningkatkan keaslian file apa pun dalam format MS Word hanya dalam beberapa menit. Setelah peningkatan orisinalitas seperti itu, pekerjaan Anda akan dengan mudah lulus ujian dalam sistem universitas anti-plagiarisme, antiplagiat.ru, RUKONTEXT, etxt.ru. Program StudentHelp bekerja dengan teknologi unik sehingga dalam tampilan, file dengan orisinalitas yang meningkat tidak berbeda dari aslinya.

Hasil Pencarian


makalah jangka Prinsip pengobatan diabetesJenis pekerjaan: kertas kerja. Ditambahkan: 04/28/2012. Tahun: 2011. Halaman: 16. Keunikan menurut antiplagiat.ru:


Kandungan:
pengantar.
Bab I. Deskripsi Klinis Diabetes sebagai Salah Satu Penyakit Paling Umum di Dunia.

      Gambaran Umum Diabetes.
1.2. Metabolisme karbohidrat dan pengaturannya.
1.3. Klasifikasi etiologis diabetes mellitus (WHO, 1999).
Bab II Prinsip pengobatan diabetes.
2.1. Gambaran klinis diabetes mellitus tipe 1.
2.2. Patogenesis diabetes mellitus tipe 1.
2.3. Diagnosis gangguan metabolisme karbohidrat.
2.4. Deskripsi tindakan pengobatan untuk diabetes mellitus tipe 1 dan 2.


pengantar.
Diabetes mellitus adalah masalah medis dan sosial yang mendesak di zaman kita, yang dalam hal prevalensi dan insidensi memiliki semua fitur dari epidemi yang mencakup sebagian besar negara maju secara ekonomi di dunia. Relevansi masalah ini disebabkan oleh skala penyebaran diabetes. Saat ini, menurut WHO, di dunia sudah ada lebih dari 200 juta pasien, tetapi jumlah sebenarnya kasus sekitar 2 kali lebih tinggi (orang dengan bentuk ringan yang tidak memerlukan perawatan medis tidak diperhitungkan). Selain itu, tingkat kejadian meningkat setiap tahun di semua negara sebesar 5-7%, dan dua kali lipat setiap 12-15 tahun. Rusia tidak terkecuali dalam hal ini, hanya selama 15 tahun terakhir jumlah total pasien dengan diabetes meningkat dua kali lipat.
Akibatnya, peningkatan bencana dalam jumlah kasus menjadi epidemi yang tidak menular..
Masalah memerangi diabetes diberikan perhatian oleh kementerian kesehatan semua negara. Di banyak negara di dunia, termasuk Rusia, program yang sesuai telah dikembangkan yang menyediakan deteksi dini diabetes mellitus, pengobatan dan pencegahan komplikasi vaskular, yang merupakan penyebab kecacatan dini dan mortalitas tinggi yang diamati pada penyakit ini..
Perjuangan melawan diabetes mellitus dan komplikasinya tidak hanya bergantung pada pekerjaan terkoordinasi dari semua bagian dari layanan medis khusus, tetapi juga pada pasien itu sendiri, tanpa partisipasi yang target kompensasi metabolisme karbohidrat dalam diabetes mellitus tidak dapat dicapai, dan pelanggarannya menyebabkan perkembangan komplikasi vaskular.
Diketahui bahwa suatu masalah dapat diselesaikan dengan sukses hanya ketika segala sesuatu diketahui tentang sebab-sebab, tahapan-tahapan dan mekanisme dari penampilan dan perkembangannya.
Diabetes mellitus ditandai dengan peningkatan glukosa darah yang stabil. Itu dapat terjadi pada segala usia dan akan berlangsung seumur hidup. Kecenderungan turun-temurun jelas ditelusuri, tetapi realisasi risiko ini tergantung pada tindakan banyak faktor lingkungan, yang dipimpin oleh obesitas dan kurangnya aktivitas fisik. Ada diabetes tipe 1 yang bergantung pada insulin diabetes mellitus dan diabetes tipe 2 yang tidak tergantung insulin. Kenaikan tingkat kejadian bencana terkait dengan diabetes tipe 2, yang lebih dari 85% dari semua kasus.
Diabetes mellitus telah dikenal umat manusia sejak zaman kuno. Nama "diabetes diperkenalkan ke dalam praktek medis oleh Areteus dari Kapadokia pada abad ke-2 M, meskipun deskripsi dari gejala penyakit ini ditemukan di papirus Ebers (Mesir) pada abad ke-15 SM. Itu berasal dari bahasa Yunani "diabaio", yang berarti "melewati." Pada abad ke 5 Masehi, tabib dari Susrut dan Charuk menggambarkan pasien diabetes yang penuh dan kurus dan juga mencatat rasa manis urin pada pasien dengan diabetes..
Avincenna pada abad ke-5 Masehi juga menggambarkan fenomena diabetes secara rinci dalam "Canons of Medicine" dan menarik perhatian para gangren pada diabetes..
Pada abad ke-17, Thomas Willis (T. Willis, Inggris) memperkenalkan detail penting lainnya dalam karakterisasi diabetes. Dia menetapkan bahwa pasien memiliki rasa manis, karena mengandung gula. Setelah itu, nama diabetes akhirnya terbentuk, dan itu dikenal sebagai diabetes.
Pada abad ke-18, Matteus Dobson dan Thomas Kouki (Inggris) diidentifikasi. Bahwa serum darah pasien diabetes mengandung gula, dan ini berhubungan dengan kerusakan pankreas. Pada akhir abad ke-19, Claude Bernard (Prancis) mengusulkan bahwa glukosa dalam tubuh disimpan dalam bentuk glikogen hati.
Pada tahun 1889, Oscar Minkowski dan Joseph von Mehring (Jerman) menemukan bahwa mengeluarkan pankreas pada anjing menyebabkan diabetes.
Pada akhir abad ke-19, Paul Langerhans, seorang mahasiswa Jerman, mengisolasi sekelompok sel di pankreas yang mengeluarkan zat yang menurunkan glukosa darah. Cluster ini kemudian disebut "pulau Langerhans.".
Pada awal abad ke-20, Jean de Meyer, seorang dokter dari Belgia, memberikan zat ini, yang konon mengurangi gula darah, nama "insulin" (dari pulau insula Latin). Menariknya, nama "insulin" dipakai bahkan sebelum isolasi dan penggunaan klinis.
Frederick G. Bunting, yang bekerja sebagai ahli bedah dan mengajar fisiologi di Universitas Toronto, meyakinkan profesor fisiologi di universitas yang sama, J.J. R. MacLeod untuk memulai serangkaian karya tentang pelepasan insulin. Mereka membantu siswa Charles Best untuk diambil sebagai asisten.
Pada 30 Juli 1921, C. Best dan F.G. Bunting memperkenalkan ekstrak pankreas secara intravena kepada anjing yang menderita diabetes eksperimental dan menerima penurunan glukosa darah. Kemudian, pada akhir 1921, J.B. Collip menemukan metode ekstraksi, yang memungkinkan untuk mendapatkan sediaan yang dimurnikan dari pankreas sapi, cocok untuk penggunaan klinis. Pada 11 Januari 1922, ekstrak ini pertama kali diperkenalkan pada Leonard Thompson yang berusia 14 tahun dengan diabetes berusia 2 tahun di Rumah Sakit Pusat Toronto, setelah mencapai hilangnya glukosuria dalam 10 hari. Untuk penemuan insulin dan penggunaan praktisnya F.G. Bunting dan J.J. R. MacLeod dianugerahi Hadiah Nobel dalam bidang kedokteran pada tahun 1923, yang mereka bagikan dengan C. Best dan J. B. Collip. [Bokarev 7str]
Kemajuan kedokteran klinis pada paruh kedua abad ke-20 memungkinkan untuk lebih memahami penyebab perkembangan diabetes mellitus dan komplikasinya, serta secara signifikan meringankan penderitaan pasien, yang tidak mungkin dibayangkan bahkan seperempat abad yang lalu. Awal dari banyak inovasi diletakkan di pusat-pusat penelitian di Inggris.
Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mempelajari etiologi, mekanisme patogenetik dari perkembangan perubahan metabolisme dalam tubuh dengan latar belakang diabetes mellitus. Subjek penelitian ini juga akan menjadi berbagai klasifikasi penyakit ini, metode modern untuk penelitian dan perawatan diagnostik..

Bab 1. Deskripsi klinis diabetes sebagai salah satu penyakit paling umum di dunia.
1.1 Informasi umum tentang diabetes.
Diabetes mellitus [E10-E14] adalah sindrom heterogen termasuk gangguan biokimia, vaskular dan neurologis yang saling berhubungan. Dengan nama ini, penyakit metabolik akibat defek pada sekresi atau aksi insulin atau keduanya digabungkan. Dalam kedua kasus, karena kurangnya efek insulin, metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein terganggu. Hiperglikemia kronis pertama-tama menyebabkan gangguan fungsional, dan kemudian ke kerusakan organik pada sejumlah organ, termasuk ginjal, mata, saraf, jantung dan pembuluh darah..
Dengan patogenesis, sebagian besar diabetes mellitus dapat dibagi menjadi dua kategori besar. Diabetes mellitus 1 didasarkan pada defisiensi insulin absolut yang disebabkan oleh kerusakan autoimun pada sel pulau pankreas. Diabetes mellitus tipe 2 disebabkan oleh kombinasi dua alasan: resistensi otot dan hati terhadap insulin dan sekresi insulin yang tidak memadai. [E. peters 17 hal.]
Hiperglikemia bukan hanya tanda integral diabetes dan indikator yang mendasari diagnosisnya. Ini adalah pelanggaran utama yang mendasari diagnosisnya. Ini adalah pelanggaran utama terhadap perawatan yang diarahkan. Namun, pencegahan komplikasi kardiovaskular tidak kalah pentingnya. Mereka termasuk lesi pembuluh besar dan kecil (makro - mikroangiopati). Makroangiopati menyebabkan stroke, infark miokard, dan aterosklerosis arteri perifer. Tentu saja, penyakit ini mempengaruhi orang-orang yang tidak menderita diabetes, tetapi pada yang terakhir mereka berkembang lebih awal dan lebih parah. Mikroangiopati dimanifestasikan oleh retinopati diabetik dan nefropati. Komplikasi lain dari diabetes - neuropati - melibatkan banyak cedera pada sistem saraf perifer dan otonom. Paling sering, cedera ini disebabkan oleh gangguan metabolisme dan lebih jarang oleh mikroangiopati..
Diabetes tipe 1.
Varian yang paling umum dari tipe diabetes ini adalah autoimun. Varian awal penyakit ini disebut diabetes mellitus yang tergantung insulin atau remaja. Penyebabnya adalah penghancuran autoimun yang dimediasi oleh limfosit T dari sel pankreas. Tingkat kerusakannya mungkin berbeda, tetapi pada anak-anak biasanya lebih cepat daripada orang dewasa. Insiden diabetes tipe 1 tertinggi di antara anak-anak dan remaja. Pada sekitar 75% kasus, penyakit ini dimulai pada orang di bawah 30 tahun, tetapi dapat terjadi bahkan lebih di masa dewasa, bahkan antara 60 dan 80 tahun. Seringkali, manifestasi pertama dari diabetes tipe 1 adalah ketoasetosis; timbulnya penyakit ini adalah karakteristik anak-anak dan remaja. Pasien lain memiliki hiperglikemia puasa sedang, yang dapat berubah menjadi hiperglikemia berat dan ketoasidosis akibat infeksi atau stres. Pada beberapa pasien, terutama orang dewasa, sekresi insulin residu bertahan selama bertahun-tahun. Ketika kemampuan sekretorik? Sel pada pasien tersebut habis, mereka menjadi rentan terhadap ketoasidosis dan tidak dapat melakukannya tanpa terapi insulin. Biasanya, pasien dengan diabetes tipe 1 tipis, tetapi kadang-kadang penyakit ini mempengaruhi orang yang kelebihan berat badan. Pada 85-90% pasien dengan diabetes mellitus tipe 1 yang baru didiagnosis didiagnosis dengan hiperglikemia puasa, penanda kerusakan autoimun? Sel terdeteksi - antibodi terhadap sel pulau, insulin glutomatodekarboksilase, tirosin fosfatase. Kecenderungan terhadap reaksi autoimun terhadap sel?-Ditentukan oleh gen HLA yang berbeda (antigen dari histokompatibilitas manusia utama antigen leukosit manusia). Dengan mengetikkan gen-gen ini, risiko diabetes mellitus tipe 1 dapat diperkirakan. Namun, reaksi autoimun juga dapat dimulai dengan tidak adanya gen predisposisi, di bawah pengaruh faktor lingkungan. Faktor-faktor ini kurang dipahami. Pasien dengan diabetes juga rentan terhadap penyakit autoimun lainnya, seperti gondok toksik difus, tiroiditis limfositik kronis, penyakit Addison.
Kadang-kadang ada diabetes mellitus idiopatik tipe 1. Di Jepang, pemeriksaan rinci dari 56 pasien dengan diabetes tipe 1 mengungkapkan subkelompok dari 11 pasien yang tidak memiliki autoantibodi untuk glutamat decorboxylase, sel pulau dan insulin. Pada pasien-pasien ini, tingkat C-peptide lebih rendah, hiperglikemia lebih jelas, dan ketoasidosis lebih umum dan lebih parah daripada pasien lain. Selain itu, dalam semua 11 kasus, tingkat HbA 1c (glikosilasi geoglobin A 1c) kurang dari 8,5%. Para penulis menyimpulkan bahwa ada bentuk fulminan diabetes mellitus tipe 1 idiopatik, yang bukan merupakan autoimun, tetapi mungkin berasal dari virus. Asumsi terakhir didasarkan pada fakta bahwa pada 3 dari 11 pasien dengan biopsi pankreas tidak menunjukkan insulin, tetapi mengungkapkan infiltrasi limfositik masif jaringan kelenjar eksokrin. Beberapa ahli menganggap diabetes mellitus tipe 1 idiopatik merupakan varian khusus diabetes mellitus, yang ditemukan di AS terutama di kalangan orang kulit hitam. Tidak semua pasien memiliki kekurangan insulin absolut, dan tidak semua dari mereka rentan terhadap ketoasidosis. Manifestasi pertama penyakit ini mungkin ketoasidosis; dan lebih jauh lagi, kebutuhan akan insulin melemah atau meningkat lagi. Kerusakan utama pada pasien tersebut adalah insufisiensi sekresi insulin daripada resistensi insulin. Varian penyakit ini diturunkan dan ditandai oleh tidak adanya penanda reaksi autoimun dan menunjukkan alel HLA.
Pada sekitar pasien dengan diagnosis diabetes tipe 2, autoantibodi terhadap sel islet glutomatodecarsilase terdeteksi. Varian penyakit ini disebut diabetes autoimun laten pada orang dewasa (LADA; Diabetes autoimun laten pada orang dewasa); disebutkan dalam pedoman WHO baru untuk diagnosis dan klasifikasi diabetes. Ini adalah diabetes mellitus tipe 1 yang progresif secara perlahan, yang ditandai dengan tanda-tanda diabetes mellitus tipe 1 dan diabetes mellitus tipe 2. Dengan bentuk penyakit ini, sekresi awalnya diawetkan. Namun seiring waktu ia habis; ada resistensi insulin sedang, seperti pada diabetes mellitus tipe 2; aktivitas sekretori terstimulasi? - sel-sel lebih terganggu dibandingkan dengan diabetes tipe 2.
Diabetes tipe 2.
Diabetes mellitus tipe 2 (yang sebelumnya disebut diabetes mellitus tergantung insulin atau diabetes mellitus dewasa) memiliki resistensi insulin dalam kombinasi dengan sekresi insulin relatif (dan tidak absolut, seperti pada diabetes mellitus tipe 1). Pada awalnya, dan kadang-kadang sepanjang hidup, pasien tidak perlu insulin untuk mempertahankan kadar glukosa yang dapat diterima. Tidak ada keraguan bahwa diabetes tipe 2 adalah sindrom heterogen yang dapat disebabkan oleh berbagai alasan. Sangat mungkin bahwa di masa depan, ketika mekanisme patogenesis masing-masing bentuk penyakit dan cacat genetik yang terkait diuraikan, kita akan dapat lebih jelas membedakan dan mengklasifikasikan bentuk-bentuk ini dan kemudian diabetes mellitus tipe 2 akan berkurang. Etiologi diabetes mellitus tipe 2 belum diklarifikasi, tetapi sudah diketahui bahwa penyakit ini bukan disebabkan oleh kerusakan autoimun? - sel dan penyebab lainnya.
Dari 80-90-% pasien dengan diabetes tipe 2 mengalami obesitas, dan dengan sendirinya meningkatkan resistensi insulin. Bahkan jika tidak ada obesitas sesuai dengan kriteria formal (jumlah jaringan adiposa dan indeks massa tubuh), pasien mungkin memiliki jaringan adiposa berlebih di daerah obdaminal, yang juga meningkatkan resistensi insulin. Ketoasidosis pada pasien dengan diabetes mellitus tipe 2 jarang terjadi dan hampir selalu dengan latar belakang stres atau penyakit yang menyertai, seperti infeksi. Diabetes mellitus tipe 2 sering tetap tidak dikenal selama bertahun-tahun, karena hiperglikemia tidak begitu jelas sehingga gejala klasik diabetes mellitus telah terwujud. Menurut beberapa perkiraan, 9-12 tahun berlalu antara timbulnya hiperglikemia dan diagnosis diabetes tipe 2. Dan selama waktu ini, sayangnya, mikroangiro dan makroangiopati dan neuropati sering berhasil berkembang. Itu sebabnya sekitar 20% pasien dengan diabetes tipe 2 pada saat diagnosis sudah memiliki satu atau lebih komplikasi mikroangiopati dan neuropatik.
Pada diabetes tipe 2, kadar insulin normal atau bahkan meningkat. Namun pada kenyataannya, kadar insulin tidak sesuai dengan hiperglikemia, karena fungsi sel-? Terganggu. Karena itu, insulin tidak cukup untuk mengatasi resistensi insulin.
Meskipun resistensi insulin dapat dikurangi dengan menurunkan berat badan dan agen hipoglikemik oral (metformin dan turunan thiazolidinedione), kecenderungan genetik terhadap resistensi insulin tetap ada. Karena ada banyak insulin pada pasien dengan diabetes tipe 2, mereka tidak memiliki ketogenesis yang meningkat dan ketoasidosis tidak mungkin bahkan tanpa pengobatan.
Risiko diabetes tipe 2 meningkat dengan obesitas, penuaan, dan gaya hidup yang menetap. Diperkirakan bahwa untuk setiap 20% kenaikan berat badan dari norma umur ada dua kali lipat risiko. Risiko meningkat dua kali lipat setiap 10 tahun setelah usia empat puluh, dan korelasi ini tidak tergantung pada berat badan. Prevalensi penyakit di antara orang-orang di antara orang-orang antara usia 65 dan 75 tahun adalah 20%, dan antara 80 dan 90 tahun mungkin bahkan lebih tinggi. Frekuensi diabetes mellitus tipe 2 dalam kelompok etnis yang berbeda tidak sama: di AS itu adalah 6% di antara kulit putih, di antara kulit hitam dan Asia - 10%, di antara Hispanik - 15%, dan di beberapa suku India mencapai 20 dan bahkan 50%. Pada wanita yang menderita diabetes pada wanita hamil, diabetes tipe 2 berkembang lebih sering (pada 25-50% kasus) daripada pada wanita dengan metabolisme glukosa normal selama kehamilan. Diabetes mellitus tipe 2 sering memiliki karakter keluarga, yang menunjukkan kecenderungan keturunan yang jelas untuk penyakit ini (dan ini adalah perbedaan yang signifikan antara diabetes tipe 2 dan diabetes tipe 1). Genetika diabetes mellitus tipe 2 kompleks dan kurang dipahami, sebagian karena berbagai pilihan klinis untuk jenis penyakit ini..
Jenis diabetes lainnya.
Disfungsi genetik sel?.
Diabetes mellitus dengan pewarisan DNA mitokondria dan karena itu hanya diwariskan melalui garis ibu. Salah satu mutasi ini adalah penggantian adenin dengan guanin pada posisi 3243 dari gen tRNA leusin dan mengarah pada penurunan aktivitas sitokrom C oksidase dalam sel β, sebagai akibatnya respon mereka terhadap glukosa terganggu. Secara klinis, ini dimanifestasikan oleh tuli dan diabetes. Mutasi 3243 juga ditemukan pada banyak orang dengan sindrom MELAS (Mitochondrial Encephalomyopathy, Asidosis Laktat, episode mirip stroke), termasuk ensefalomiopati mitokondria, laktacitosis, dan episode mirip stroke. Namun, diabetes tidak termasuk dalam sindrom ini, yang menunjukkan kemungkinan ekspresi berbeda dari mutasi yang sama.
Tungsten syndrome (nama lain - sindrom DIDMOAD; Diabetes Mellitus, Optic Atrophy, Deafness) diwarisi secara otomatis secara resesif dan termasuk diabetes mellitus karena kekurangan insulin; dengan otopsi dalam kasus seperti itu? - sel tidak terdeteksi. Komponen lain dari sindrom ini: diabetes insipidus, hipogonadisme, atrofi saraf optik, gangguan pendengaran sensorineural.
Pada diabetes mellitus remaja yang tidak tergantung-insulin (MODY; Diabetes Maturitas-Awitan Muda), hiperglikemia biasanya bermanifestasi hingga 25 tahun. Ada 6 varian diketahui diabetes mellitus non-insulin-dependen remaja (MODY1-MODY6) karena mutasi yang berbeda. Semua varian diwariskan secara autosom dominan, dan untuk semua, sekresi insulin terganggu, dan bukan pengaruhnya. Paling sering MODY2 terjadi karena mutasi gen hexokinase pada lengan pendek kromosom ke-7. Hexokinase mengubah glukosa menjadi glukosa-6-fosfat, selama metabolisme yang dalam sel-sel insulin sintesis insulin diaktifkan. Karena itu, heksokinase dalam? Sel berfungsi sebagai sensor untuk perubahan konsentrasi glukosa plasma. Karena cacat dalam hexokinase di MODY2, konsentrasi glukosa yang tinggi diperlukan untuk merangsang sekresi insulin. Dua varian umum lain dari penyakit MODY1 dan MODY3 - masing-masing disebabkan oleh mutasi pada gen faktor transkripsi HNF-4? pada lengan panjang kromosom ke-20 dan HNF-1? di bahu panjang kromosom ke-12.
Gangguan genetik insulin.
Banyak kasus diabetes yang atipikal disebabkan oleh kelainan genetik pada aksi insulin. Gangguan metabolisme yang disebabkan oleh mutasi gen reseptor insulin diamati pada acanthosis hitam, pada virilisasi wanita dan kista ovarium. Sebelumnya, sindrom ini disebut sindrom resistensi insulin dan acanthosis hitam tipe A. Pada anak-anak, leprechaunism (sindrom Donoghue) dan sindrom Rabson-Mendenhall disebabkan oleh mutasi gen reseptor insulin, yang menyebabkan gangguan fungsi reseptor dan resistensi insulin yang sangat parah. Pasien dengan leprechaunism dikenali oleh ciri-ciri khas wajah, pasien dengan sindrom Rabson-Mendenhall - oleh kelainan gigi dan kuku serta hiperplasia tubuh pineal. Sindrom lain ini dapat disebabkan oleh cacat: 1) sintesis reseptor insulin; 2) transfer reseptor ke membran plasma; 3) pengikatan insulin ke reseptor; 4) transmisi sinyal dari reseptor ke dalam sel; 5) endositosis, daur ulang dan degradasi reseptor.
Dalam lipodistrofi umum dan lipodistrofi segmental familial, resistensi insulin diamati dengan tidak adanya cacat pada gen reseptor insulin. Sindrom-sindrom ini diduga disebabkan oleh gangguan pensinyalan insulin pasca-reseptor..
Penyakit pankreas eksokrin.
Kerusakan yang luas pada jaringan pankreas dapat menyebabkan diabetes mellitus, misalnya, dengan pankreatitis, pankreatektomi, trauma parah. Di negara-negara tropis yang terbelakang, kombinasi unik pankreatitis dan diabetes adalah umum - pankreatitis sklerosis kronis. Penyakit ini paling sering adalah anak muda. Menderita kelelahan, dan ditandai dengan nyeri perut yang menjalar ke punggung, kalsifikasi pada pankreas selama rontgen dan seringkali kekurangan fungsi pankreas eksokrin. Sampai saat ini, pankreatitis sklerosis kronis dianggap sebagai jenis diabetes mellitus yang disebabkan oleh kelaparan, tetapi bentuk diabetes ini dikeluarkan dari klasifikasi saat ini. Penyakit pankreas herediter termasuk fibrosis kistik dan hematochromatosis ("diabetes perunggu"). Satu-satunya pengecualian. Ketika diabetes berkembang dengan kerusakan terbatas pada pankreas, itu adalah adenokarsinoma, yang biasanya hanya menempati sebagian kecil dari kelenjar.
Penyakit endokrin.
Diabetes mellitus dapat disebabkan oleh beberapa tumor hormon aktif. Sekresi glukokortikoid yang berlebihan (sindrom Cushing), STH (akromegali), ketacholamin (pheochromocytoma) menghambat kerja insulin. Dengan tirotoksikosis, efek insulin ditekan secara tidak signifikan, tetapi metabolisme glukosa sangat dipercepat. Namun, diabetes mellitus dengan tirotoksikosis hanya terjadi pada kasus-kasus ketika aktivitas sekretori sel? Awalnya terganggu. Katekolamin tidak hanya menghambat kerja insulin, tetapi juga sekresi. Sekresi insulin juga ditekan dengan somatostatin dan aldosteroma (karena hipokalemia). Glucagonoma menyebabkan diabetes ringan karena peningkatan produksi glukosa di hati. Setelah mengekstraksi penyakit yang mendasarinya, diabetes biasanya. Lewat, tetapi dapat bertahan (misalnya, setelah menyembuhkan sindrom dan akromegali Cushing).
Obat-obatan dan Zat Beracun.
Zat-zat ini dapat menghambat sekresi insulin atau meningkatkan resistensi insulin. Pentamidinpri menekan sekresi insulin dalam dalam pendahuluan (tetapi tidak selama inhalasi), fenitoin, interferon? (mungkin karena induksi reaksi autoimun), diazoksida, streptozocin, thiazides (karena hipokalemia), azo pewarna aloksan rodenticite Vakor. Asam nikotinat, glukokortikoid, -Adrenostimulan, hormon tiroid, dan estrogen menyebabkan resistensi insulin. Hormon tiroid dan estrogen dapat menyebabkan diabetes hanya pada orang dengan cadangan sekretori terganggu? -Sel; tanpa pengobatan dengan obat-obatan ini, diabetes pada orang-orang ini tidak muncul.
Infeksi.
Sebuah gagasan yang jelas tentang peran virus dalam patogenesis diabetes belum dikembangkan. Secara teoritis, ada dua kemungkinan: virus langsung menginfeksi dan menghancurkan? Sel atau memicu atau meningkatkan respons autoimun. Sebuah studi patomorfologi dari jaringan pankreas beberapa pasien yang meninggal karena diabetes mengungkapkan tanda-tanda kerusakan virus pada sel. Namun, dengan pencarian bertarget ke arah ini, tanda-tanda seperti itu hanya terungkap dalam kasus yang sangat jarang. Kemungkinan besar, virus yang terdaftar dalam klasifikasi etiologi entah bagaimana terlibat dalam reaksi autoimun, terutama karena pada sebagian besar pasien yang diduga memiliki sifat antibodi diabetes mellitus terhadap antigen sel β terdeteksi..
Bentuk diabetes yang jarang disebabkan oleh gangguan imunologis.
Sindrom kekakuan otot - penyakit autoimun dengan lesi sistem saraf pusat, yang ditandai dengan meningkatnya kekakuan otot rangka dan kram otot yang menyakitkan; titer autoantibodi tinggi terhadap glutomatodekarsilase sering disebabkan; sekitar sepertiga pasien mengalami diabetes mellitus yang membutuhkan perawatan insulin.
Autoantibodi terhadap reseptor insulin bersaing dengan hormon untuk mengikat reseptor, dan dengan demikian memblokir efek insulin dan menyebabkan diabetes. Seperti varian lain resistensi insulin yang parah, pasien dengan autoantibodi terhadap reseptor insulin sering mengalami acanthosis hitam. Dalam kasus seperti itu, mereka berbicara tentang sindrom resistensi insulin dan acanthosis tipe B hitam.
Kadang-kadang, autoantibodi terhadap reseptor insulin kadang-kadang ditemukan pada penyakit autoimun lainnya - SLE (systemic lupus erythematosus), tiroiditis limfositik kronis, skleroderma sistemik, sirosis bilier primer, purpura trombositopenik autoimun, dan juga dengan limfoma. Dalam semua kasus ini, autoantibodi tersebut menyebabkan hipoglikemia..
Sindrom herediter, termasuk diabetes. Peningkatan risiko diabetes adalah karakteristik dari banyak sindrom herediter, misalnya, sindrom Down, Klinefelter, Turner. Kelainan kromosom dan kelainan genetik lainnya pada sindrom ini dan sindrom herediter lainnya sudah diketahui, tetapi mekanisme patogenesis diabetes mellitus belum diteliti..
Diabetes Hamil (diabetes gestasional).
Pendekatan untuk mendiagnosis diabetes hamil berbeda dari pendekatan diabetes secara umum. Karena toleransi glukosa minimum yang terganggu pada wanita hamil adalah risiko ambang perkembangan, hipoksia dan kematian janin, serta risiko komplikasi neonatal dan menyebabkan kelahiran sementara sementara), sebelumnya diputuskan untuk memeriksa semua wanita hamil untuk diabetes. Namun, pendekatan ini telah berubah sejak saat itu: mengingat nampaknya tidak menguntungkan, wanita dengan risiko rendah diabetes wanita hamil dikeluarkan dari survei. Kelompok berisiko rendah termasuk wanita di bawah usia 25 tahun, yang kelebihan berat badan, tidak memiliki kerabat dekat, memiliki diabetes, dan tidak termasuk kelompok etnis dengan prevalensi diabetes yang tinggi (Amerika Latin, Negro, India, Asia). Wanita hamil risiko rendah biasanya tidak perlu skrining diabetes, kecuali ada peningkatan risiko komplikasi kebidanan.
Perhatian yang sangat penting harus diberikan kepada bayi baru lahir dalam 2-3 hari pertama kehidupan karena bahaya mengembangkan kondisi hipoglikemik..
Tingkat keparahan diabetes dapat ditentukan oleh tingkat lesi mikro dan makro-vaskular sesuai tabel:
Lesi vaskular pada diabetes mellitus dengan berbagai tingkat keparahan.

1.2. Metabolisme karbohidrat dan pengaturannya.
Kandungan glukosa pada orang sehat selalu dijaga pada tingkat tertentu, fluktuasi yang sangat kecil. Ini ditentukan oleh fakta bahwa glukosa merupakan komponen yang diperlukan untuk memastikan kebutuhan energi sel-sel tubuh. Dalam posisi khusus adalah sel-sel otak, yang, untuk proses normal proses intraseluler dan keberadaannya, dapat menerima glukosa hanya langsung dari plasma darah.
Glukosa memasuki darah dari beberapa sumber. Ini bisa menjadi konsekuensi dari penyerapan makanan dan bisa menonjol dari sel-sel tubuh itu sendiri. Karbohidrat makanan disajikan dalam bentuk pati, glikogen dan disakarida (sukrosa, laktosa, maltosa). Mereka yang sudah berada di rongga mulut mulai menjalani pembelahan. Ini terjadi di bawah pengaruh amilase. Ada beberapa jenis enzim ini. Satu amilase, yang disebut? -Amylase, atau endoamylase, memecah ikatan glukosida internal dalam polisakarida. Lain,? - Amilase, memotong maltosa dari disakarida pati. Amilase lain dapat membelah residu glukosa dari rantai polisakarida, dll. Dengan demikian, pembentukan sejumlah kecil dekstrin dan maltosa sudah terjadi di rongga mulut. Proses yang sama berlanjut di perut karena aksi amilase rongga mulut, yang hanya berfungsi di dalam konglomerat makanan, karena lingkungan asam yang ada di perut sendiri menetralkan efeknya. Hanya di ususlah penguraian lebih lanjut karbohidrat menjadi monosakarida berlanjut di bawah aksi enzim amil-1,6 glikosidase, maltosa, sukrosa, laktosa dan amilase. Glukosa, fruktosa, dan galaktosa yang dihasilkan diserap oleh vili dinding usus dan memasuki aliran darah..
Diperkirakan bahwa hampir 85% karbohidrat yang terkandung dalam makanan memasuki aliran darah. Oleh kapiler vili usus, hampir semua karbohidrat yang diserap dikirim ke hati melalui sistem vena porta. Namun, sekitar 10% monosakarida memintas hati dan memasuki darah yang bersirkulasi melalui struktur limfatik..
Tingkat penyerapan karbohidrat individu berbeda. Galaktosa dan glukosa menembus tubuh paling cepat, fruktosa hampir dua kali lebih lambat. Monosakarida lainnya diserap jauh lebih lambat dan dalam jumlah kecil. Karena bagi kita monosakarida terutama adalah glukosa, di masa depan kita akan fokus pada transformasi.
Glukosa yang diserap dari darah dapat langsung ditangkap oleh sel-sel yang menuntut energi. Tetapi sebagian besar disimpan di dalam sel dalam bentuk cadangan energi - glikogen. Fosforilasi dengan glukokinase di hati dan heksokinase dalam otot rangka, glukosa diubah menjadi glikogen. Tahap akhir glikogenogenesis dilakukan dengan menggunakan enzim glikogen sintetase dan glikogen - enzim bercabang.
Sebagian besar glikogen ada di dalam sel-sel hati, tetapi juga disimpan dalam sel-sel jaringan otot, ginjal, dan organ serta jaringan lain. Ketika penyerapan makanan selesai, tingkat glukosa dalam darah dipertahankan oleh asupan glukosa dari sel-sel tubuh itu sendiri. Sebagian besar glukosa memasuki aliran darah sebagai hasil dari pemecahan terus-menerus glikogen yang disimpan. Pemasok utamanya adalah hati, di mana glikogen secara konstan dipecah menjadi molekul glukosa.
Tingkat kerusakan glikogen ditentukan oleh kebutuhan tubuh. Diperkirakan bahwa dalam kondisi normal, penguraian glikogen memberikan asupan semen dari 1,9 hingga 2,1 mg glukosa per kilogram berat badan.
Pemecahan glikogen - glikogenolisis, dilakukan dalam bentuk pembelahan bertahap molekul glukosa dari glikogen dalam bentuk glukosa -1-fosfat. Berubah di bawah aksi fosfoglukomutase menjadi glukosa-6-fosfat, ia mengalami oksidasi anaerob dalam siklus Embden-Meyerhof dan, melewati tahapan asam piruvat dan laktat, masuk ke dalam asetil koenzim A.
Yang terakhir ini telah mengalami oksidasi menjadi air dan karbon dioksida selama oksidasi aerobik dalam siklus asam trikarboksilat (siklus Krebs). Selain itu, selama pemecahan satu molekul glukosa, sejumlah besar energi dihasilkan, yang terkandung dalam 38 molekul ATP. Perlu disebutkan di sini bahwa pembentukan glukosa dalam tubuh juga dapat berasal dari lemak, terutama dari komponen gliserol, serta dari asam amino. Sintesis glukosa dari asam amino protein dan lemak disebut glukoneogenesis. Ini terjadi dalam kasus-kasus di mana pemecahan glikogen tidak cukup untuk mempertahankan kadar glukosa darah yang dapat memenuhi kebutuhan tubuh. Kasus-kasus seperti itu terjadi selama periode puasa berkepanjangan, dengan kinerja yang lama dari pekerjaan fisik yang berat, atau dengan penurunan terus menerus dalam asupan karbohidrat yang dibutuhkan dari makanan. Glukoneogenesis terjadi terutama di hati, tetapi juga terjadi di ginjal dan sel-sel mukosa usus. Glukosa dapat terbentuk dari banyak asam amino, tetapi yang paling sering dan paling cepat itu terbentuk dari alanin, asam aspartat dan glutamat. Dengan kerja otot yang intens, asam laktat terbentuk di dalamnya, yang juga berubah menjadi glukosa. Akhirnya, perlu disebutkan oksidasi glukosa heksosa monofosfat, yang disebut siklus pentosa. Partisipasi kuantitatifnya dalam metabolisme glukosa tidak melebihi beberapa persen, tetapi nilai jalur ini adalah oksidasi glukosa yang sangat besar. Selain sintesis pentosa, ada akumulasi koenzim NADPH 2 dehidrogenase yang diperlukan untuk sintesis asam nukleat, asam lemak, kolesterol dan aktivasi asam folat..
Regulator utama jumlah glukosa yang diperlukan tubuh untuk memasuki darah adalah insulin dan glukagon. Selain itu, adrenalin, kortison, dan hormon pertumbuhan juga memiliki efek tertentu pada gula darah.
Insulin terbentuk di dalam pankreas, di dalam sel-sel di aparatus pulau kecilnya. Pulau Langerhans menempati 2 hingga 3% dari volume kelenjar, dan sel β membentuk hingga 85% dari sel-sel formasi ini.
Kontribusi besar untuk memahami insulin dibuat oleh para ilmuwan Inggris. Pada tahun 1955 Frederick Sanger, dua kali pemenang Hadiah Nobel, mendekodekan rumus strukturnya, menentukan urutan asam amino dari molekul insulin dalam dua rantai yang dihubungkan oleh jembatan disulfida, dan perbedaan antarspesies dalam molekul insulin, dan pada 1969 Dorothy Hodgkin mengklarifikasi struktur insulin.
Hari ini kita tahu bahwa insulin adalah polipeptida yang terdiri dari 51 asam amino yang terletak di dua rantai. Rantai A memiliki 21 residu asam amino, di rantai B ada 30, rantai Polipeptida saling terhubung menggunakan jembatan disulfida.
Membentuk insulin hanya dalam butiran sekretori? - sel dalam bentuk molekul yang lebih besar - proinsulin, dari mana peptida yang mengandung 33 asam amino dibelah untuk ini. Fragmen molekul ini disebut C-peptida..
Pada orang sehat, dua fase insulin keluar dari? - sel. Fase pertama atau awal ditandai dengan pelepasan insulin selama insulin dalam beberapa menit setelah pemberian glukosa intravena dan mencerminkan pelepasan insulin yang disimpan? - sel. Fase sekresi insulin yang kedua, terlambat, ditandai dengan pelepasan insulin yang baru disintesis ke dalam darah. Pelepasan insulin ke dalam darah diatur oleh kandungan insulin di dalamnya..
Dengan peningkatan kadar glukosa pada ambang tertentu, sistem adenilat siklase diaktifkan, dan siklik adenosin monofosfat (c AMP) yang dihasilkan memberikan sinyal untuk sekresi insulin. Mekanisme ini menentukan tingkat sekresi insulin dasar dan memastikan pemeliharaan konsentrasi glukosa darah dalam kisaran 4,4-5,3 mmol / l. Insulin menghentikan pemecahan glikogen dan berkontribusi pada sintesisnya, dan juga menghambat pelepasan glukosa bebas ke dalam darah.
Berinteraksi dengan reseptor sel, insulin merangsang pendekatan ke membran sel protein spesifik - transporter glukosa, yang mengubahnya menjadi sel. Insulin mengaktifkan fosfolasi glukokinase di hati dan hexokinase dalam otot dan jaringan adiposa, serta proses siklus hexose monophosphate dan glikolisis anaerob.
Insulin tidak hanya memengaruhi metabolisme karbohidrat, tetapi juga metabolisme lemak dan protein dalam tubuh. Pemanfaatan lemak memberi seseorang energi 40-50%. Insulin merangsang sintesis asam lemak dan trigliserida di hati dan jaringan adiposa, menghambat lipolisis, menghambat aksi lipolitik katekolamin, hormon pertumbuhan, glukokortikoid, tiroksin, ACTH, TSH, hormon melanositostimulan.
Insulin menghambat sintesis tubuh keton, berkontribusi pada metabolisme asam acetoacetic dan? - hydroxybutyric. Mempengaruhi metabolisme protein, insulin mempercepat penetrasi asam amino melalui membran sel dan penggabungannya ke dalam struktur protein. Ini juga memiliki efek anti-katabolik. Dengan demikian, insulin meningkatkan konsumsi dan oksidasi glukosa oleh sel-sel tubuh, terutama otot dan adiposit, dan merangsang sintesis protein, lipid, dan glikogen. Semua ini menyebabkan penurunan glukosa dalam darah ke tingkat normal. Setelah kadar glukosa darah turun di bawah batas yang tersedia. Produksi glukagon, adrenalin, kortison dan hormon pertumbuhan, yang meningkatkan glikemia, diaktifkan.
Glikogen adalah polipeptida yang juga terbentuk di pulau Langerhans pankreas, tetapi sudah di dalam sel? Ini memiliki struktur rantai tunggal dari 29 asam amino. Sintesis dan sekresi glukagon ke dalam darah, serta insulin, ditentukan oleh tingkat gula dalam darah oleh mekanisme umpan balik. Dalam hal ini, tingkat glukosa naik karena glikogenolisis, pemecahan glikogen menjadi glukosa, dan sebagai akibat dari penghambatan sintesisnya. Glucagon juga mempromosikan pembentukan glukosa dari asam amino, meningkatkan mekanisme glukoneogenesis, dan dari lemak. Dengan mengaktifkan lipolisis, glukagon meningkatkan ketogenesis.
Adrenalin adalah hormon yang diproduksi oleh medula adrenal. Efeknya pada metabolisme karbohidrat cukup besar. Adrenalin mampu dengan cepat meningkatkan gula darah karena percepatan pemecahan glikogen di hati dan otot. Pada saat yang sama, ada penurunan laju penetrasi glukosa ke dalam sel, beberapa penurunan laju oksidasi. Adrenalin meningkatkan tingkat lipolisis dalam jaringan adiposa, meningkatkan kadar asam lemak dalam darah.
Hormon pertumbuhan (hormon pertumbuhan atau hormon pertumbuhan) diproduksi dalam sel asidofilik dari kelenjar hipofisis anterior. Ini adalah molekul protein rantai tunggal yang terdiri dari 191 asam amino. Somatotropin secara aktif memengaruhi proses metabolisme dalam tubuh; meningkatkan sintesis glikogen, serta sintesis protein dan asam nukleat dalam jaringan, mengatur laju proses metabolisme.
Glukokortikoid adalah homones cortical adrenal dengan struktur steroid dari cincin cyclopentaneperhydrophenanthrene, yang mempengaruhi metabolisme karbohidrat. Glukokortikoid utama adalah kortikosteron, hidrokortison dan kortison. Pengaruhnya tidak hanya terbatas pada metabolisme karbohidrat, tetapi juga menangkap pertukaran protein, lemak, dan asam nukleat. Kelebihan glukokortikoid dalam tubuh menyebabkan hiperglikemia. Peningkatan kadar glukosa darah dijelaskan oleh penurunan sintesis glikogen otot, kesulitan menembus glukosa ke dalam sel karena penurunan permeabilitas membran sel, penurunan oksidasi glukosa dalam jaringan dan peningkatan proses glukoneogenesis, terutama karena pembentukan glukosa dari residu asam amino bebas nitrogen. Selain itu, penurunan penyerapan glukosa juga ditentukan oleh peningkatan pemecahan lemak yang disebabkan oleh glukokortikoid..
Regulator utama glukosa dalam darah manusia glukosa dalam darah manusia dalam kondisi normal adalah insulin, glukagon dan adrenalin, serta glukosa itu sendiri. Melebihi glukosa darah ke tingkat tertentu memberikan sinyal untuk melepaskan ke dalam darah dari jumlah insulin yang menormalkan glikemia dengan menghentikan pemecahan glikogen, meningkatkan pengambilan glukosa oleh sel-sel tubuh dan menghentikan glukoneogenesis dari asam amino, gliserol dan asam laktat. Menurunkan jumlah glukosa dalam darah di bawah tingkat tertentu termasuk peningkatan produksi glukagon dan peningkatan adrenalin, yang, melalui peningkatan produksi glukagenolisis dalam hati dan jaringan otot (adrenalin), menyebabkan pelepasan glukosa ke dalam darah dan ini memenuhi kebutuhan jaringan. Glukokortikoid dan hormon pertumbuhan biasanya memberikan efeknya pada metabolisme karbohidrat pada tingkat jaringan. Pada tingkat glukosa darah, ini menjadi nyata hanya dengan kelebihan produksi mereka, dinyatakan selama pengembangan patologi endokrin tertentu (penyakit Itsenko-Cushing, obat hiperkortikolisme, akromegali, dll.)
1.3. Klasifikasi etiologis diabetes mellitus (WHO, 1999).

    Diabetes tipe 1 - kehancuran? - sel, biasanya mengarah pada defisiensi insulin absolut (pasien dengan segala jenis diabetes mellitus mungkin memerlukan terapi insulin pada tahap penyakit tertentu, oleh karena itu, penggunaan insulin seperti itu tidak memungkinkan pasien untuk dikaitkan dengan satu atau jenis penyakit lain).
    A. Autoimun;
    B. Idiopatik.
II Diabetes melitus tipe 2 - resistensi insulin dengan defisiensi insulin relatif.
      Jenis diabetes spesifik lainnya:
    A. Disfungsi genetik? - sel.
    1. Diabetes mellitus dengan pewarisan mitokondria.
    2. Tungsten syndrome (sindrom DIDMOAD; Diabetes Mellitus, Atrofi Optik, Tuli - diabetes insipidus, diabetes mellitus, atrofi saraf optik, tuli).
    3. Diabetes dewasa muda (MODY; Diabetes Maturitas-Onset Muda): a) Mutasi gen HNF4A pada lengan panjang kromosom ke-20 (MODY1).
    b) Mutasi gen hexokinase pada lengan pendek kromosom ke-7 (MODY2).
    c) Mutasi gen HNF1A pada lengan panjang kromosom ke-12 (MODY3).
    B. Gangguan genetik dari aksi insulin.
    1. Sindrom resistensi insulin dan acanthosis hitam tipe A.
    2. Leproconism.
    3. Sindrom Rabson-Mendenhall.
    4. Lipodistrofi umum dan lipodistrofi segmental familial.
    B. Penyakit pankreas eksokrin.
    1. Pankreatitis (termasuk pankreatitis sklerosis kronis).
    2. Pancreatektomi.
    3. Cedera parah.
    4. Neoplasma.
    5. Cystic fibrosis.
    6. Hemochromatosis.
G. penyakit endokrin.
    1. Sindrom Cushing.
    2. Akromegali.
    3. Pheochromocytoma.
    4. Glucagonoma.
    5. Aldesteroma.
    6. Tirotoksikosis.
    7. Somatostatinoma.
    D. Obat-obatan dan zat beracun.
    1. Asam nikotinat.
    2. Glukokortikoid
    3. Hormon tiroid
    4. Beta-adrenostimulan
    5. Tiazid
    6. Fenitoin
    7. Pentamidine (dengan pemberian iv)
    8. Diazoksida
    9. Vakor
    10. Interferon ?
    E. Infeksi
    1. Virus rubella
    2.Kitamegalovirus
    3.Koksaki virus
    4. Virus gondong
    5. Adenovirus
    G. Bentuk langka diabetes mellitus yang disebabkan oleh gangguan imunologis.
1. Autoantibodi terhadap reseptor insulin
    2. Sindrom kekakuan otot.
    H. Sindrom yang diturunkan termasuk diabetes.
    1. Down syndrome.
    2. Sindrom Klinefelter
    3. Sindrom Turner
    4. Sindrom Prader - Willy
    5. Myotonia atrofi.
    6. Sindrom Lawrence - Bulan - Beadle
    7. Ataksia dari Friedreich
    8. Penyakit Huntington
    9. Porfiria
    10. Sindrom lainnya
    IV. Diabetes Hamil.
Klasifikasi baru menunjukkan bahwa pasien dengan semua jenis diabetes mellitus pada tahap tertentu penyakit mungkin memerlukan terapi insulin. Oleh karena itu, penggunaan insulin belum memberikan alasan untuk menegaskan bahwa sebelum Anda adalah pasien dengan diabetes tipe 1.


Bab II Prinsip pengobatan diabetes.
2.1. Gambaran klinis diabetes mellitus tipe 1.
Kemampuan untuk membedakan antara diabetes tipe 1 dan diabetes tipe 2 diperlukan untuk perawatan yang tepat. Karena jenis insulin mereka pada pasien dengan diabetes tipe 1 sangat kecil atau tidak sama sekali, mereka memerlukan terapi insulin. Pasien dengan diabetes mellitus tipe 2 tidak memiliki ketergantungan absolut pada insulin (tanpanya mereka tidak mengalami ketoasidosis), tetapi pasien ini juga mungkin memerlukan terapi insulin jika mereka tidak dapat mengatasi hiperglikemia dengan bantuan diet dan agen hipoglikemik oral. Sekitar 40% pasien dengan diabetes tipe 2 membutuhkan terapi insulin atau terapi insulin dalam kombinasi dengan agen hipoglikemik oral, 40% memerlukan satu atau lebih obat antipiretik oral, dan 20% sisanya memerlukan diet.
Pada orang dewasa dengan diabetes autoimun laten, penyakit ini awalnya berkembang sebagai diabetes mellitus tipe 2, dan obat penurun gula oral mungkin efektif pada tahap ini, tetapi kemudian pasien tersebut masih membutuhkan terapi insulin karena mereka memiliki lebih sedikit dan lebih sedikit sel. Perbedaan lain antara diabetes tipe 1 dan diabetes tipe 2 tercantum dalam tabel..
Tanda-tanda klinis dan laboratorium dari dua jenis utama diabetes.

Tandadiabetes tipe 1diabetes tipe 2
Kelompok usiaBiasanya pada anak-anak dan remaja, terkadang pada orang dewasa.Biasanya pada orang dewasa, jarang pada anak-anak dan remaja (di Amerika Serikat, di antara orang kulit hitam, India, dan Hispanik).
Faktor predisposisi dan pemicuGangguan kekebalan, pengaruh lingkungan (mis. Infeksi, situasi stres), kecenderungan turun-temurun.Usia tua, obesitas, kecenderungan turun-temurun
Insulin eksklusifSangat sedikit atau tidak adaTersedia
Respon sekretorik? -Melakukan pada glukosaLemah atau tidak adaRelatif tidak memadai (mempertimbangkan kelebihan berat badan dan hiperglikemia).
Respon sekretori? -Memberi makanLemah atau tidak adaRelatif tidak cukup (jika orang sehat menciptakan hiperglikemia yang sama dengan pasien dengan diabetes tipe 2, maka peningkatan kadar insulin setelah makan pada orang sehat akan lebih besar).
Resistensi insulinMuncul hanya dengan dekompensasi penyakit.Hadir (terlepas dari obesitas dan tingkat kompensasi penyakit).
Reaksi puasa berkepanjanganHiperglikemia, ketoasidosisTingkat glukosa turun menjadi normal.
Respon terhadap komorbiditas atau stresKetoasidosisHiperglikemia tanpa ketoasidosis
KegemukanBiasanya tidak adaBiasanya ada (sekitar 80% pasien)
Sensitivitas Insulin EksogenBiasanya disimpanMengurangi secara relatif

Baru-baru ini, diabetes mellitus tipe 1 disebut juvenile, tetapi kemudian julukan ini ditinggalkan, karena penyakit ini juga menyerang orang dewasa. Di sisi lain, semakin banyak kasus diabetes mellitus tipe 2 terdeteksi pada anak-anak dan remaja (di AS, terutama di antara orang kulit hitam, India, dan Hispanik). Pada anak-anak dengan diabetes mellitus tipe 1, gambaran klinis (poliuria, polidipsia, kelelahan dan penurunan berat badan yang cepat) biasanya terungkap dengan cepat, dan jika penyakit tidak diketahui tepat waktu, ketoasidosis terjadi. Pada orang dewasa, diabetes tipe 1 biasanya berkembang lebih lambat.
2.2. Patogenesis diabetes.
Patogenesis diabetes tipe 1.
Proses kehancuran? - sel-sel pada diabetes tipe 1 dapat dibagi menjadi 5 tahap dan disajikan dalam bentuk grafik ketergantungan angka tersebut? - Sel dari durasi penyakit. Faktor genetik, sistem kekebalan tubuh, dan faktor lingkungan (seperti virus) terlibat dalam patogenesis diabetes tipe 1. Risiko genetik diabetes tipe 1 ditentukan terutama oleh gen lokus HLA yang terletak di lengan pendek kromosom ke-6. Mereka menyandikan antigen permukaan sel berinti. Antigen HLA terlibat dalam banyak reaksi imun, misalnya dalam reaksi, misalnya, dalam reaksi penolakan transplantasi. Orang yang berbeda memiliki antigen HLA yang berbeda dan, karenanya, gen berbeda yang menyandikannya. Sembilan puluh lima persen penderita diabetes tipe 1 putih membawa antigen HLA - DR3 atau HLA - DR4, sedangkan pada orang sehat, antigen ini hanya ditemukan pada 50% kasus. Itu berarti. Bahwa gen yang mengkode HLA - DR3 dan HLA - DR4 juga berlaku di antara pasien dengan diabetes tipe 1. Dengan demikian gen ini menentukan kecenderungan untuk diabetes tipe 1 dan dapat berfungsi sebagai penanda risiko untuk penyakit ini..
Lokus HLA pada manusia adalah homolog kompleks histokompatibilitas utama yang ditemukan pada semua hewan. Ini mengandung gen yang tidak hanya bertanggung jawab untuk ekspresi antigen transplantasi (permukaan), tetapi juga memiliki efek yang kuat pada kekebalan. Ada bukti kuat dari aktivasi imunitas pada tahap awal diabetes mellitus tipe 1. Menurut otopsi, pasien dengan diabetes mellitus tipe 1, yang meninggal tak lama setelah timbulnya penyakit, memiliki infiltrasi limfositik di pulau Langerhans. Setelah diagnosis, pada 80% pasien, autoantibodi terhadap sel pulau terdeteksi; Seiring waktu, titer antibodi ini berkurang. Antibodi terhadap antigen sel lain, khususnya autoantibodi terhadap insulin, juga terdeteksi. Antibodi terhadap insulin sering ditemukan pada pasien dengan diabetes mellitus tipe 1 yang baru didiagnosis, antibodi ini diarahkan terhadap hormon mereka sendiri. Baru-baru ini, autoantibodi untuk glutamat dekarboksilase (GAD, dekarboksilase asam glutamat; enzim? -Sel dengan berat molekul 65 kDa) dan autoantibodi menjadi fosfotrosin fosfatase (antigen-2 istet IA-2; enzim? -Cel dengan berat molekul 40 molekul) ) Jenis-jenis antibodi lain ditemukan, misalnya, dengan antigen IA-2? (protein? -sel dengan berat molekul 37 kDa, mirip dengan fosfotirosin fosfotase), glikopid, karboksipeptidase N. Beberapa autoantibodi hadir dalam darah jauh sebelum manifestasi klinis diabetes mellitus tipe 1 manifestasi.
Pada periode praklinis diabetes mellitus tipe 1, bahkan jika titer autoantibodi sudah sangat meningkat, dengan PTTG di semua periode, kadar glukosa dapat tetap normal; kadar insulin juga normal atau sedikit berkurang. Namun, dengan uji toleransi glukosa on / in, pelanggaran sekresi insulin terdeteksi, yang diekspresikan lebih kuat, semakin dekat saat penyakit memanifestasikan dirinya. Pada orang sehat, setelah 1-3 menit. Injeksi glukosa iv menyebabkan pelepasan insulin yang tajam. Fase cepat dari reaksi sekretorik? Sel terhadap glukosa ini terganggu pada periode preklik diabetes mellitus tipe 1: jumlah insulin yang dilepaskan dalam 3 menit pertama. setelah pemberian glukosa, biasanya di bawah persentil ke-5 dari norma (bahkan hasil PTTG normal). Pada orang dengan gangguan sekresi fase cepat, diabetes mellitus tipe 1 dapat terjadi segera - dalam beberapa bulan atau bahkan minggu. Pada tahap awal setelah manifestasi klinis penyakit, sekresi insulin residual dipertahankan. Hal ini dibuktikan dengan adanya peptida C, yang terbentuk selama pemrosesan proinsulin, disimpan dalam butiran sekretor sel dan dilepaskan ke dalam darah dengan insulin dalam jumlah yang sama. Setelah beberapa tahun, kemampuan sekretori? -Cel habis dan C-peptida dalam darah sudah tidak terdeteksi atau ditemukan dalam jumlah yang sangat sedikit..
Ada perdebatan tentang apakah pengaruh lingkungan dapat memicu patogenesis diabetes mellitus tipe 1. Infeksi virus berperan, tetapi bukti bahwa virus secara langsung menyebabkan penyakit jauh lebih lemah daripada bukti kecenderungan genetik dan keterlibatan sistem kekebalan tubuh. Di sisi lain, ada alasan untuk menduga. Bahwa beberapa enterovirus, paling sering Coxsackie B4, dapat memicu penghancuran sel-sel, yang dalam beberapa bulan atau tahun dapat menyebabkan manifestasi penyakit. Efek patogen virus dapat disebabkan oleh kesamaan dari penentu antigenik virus dan? -Cell. Memang, salah satu fragmen molekul glutomatodecarboxylase sangat mirip strukturnya dengan salah satu protein dari virus Coxsackie B4. Namun, agar tidak menyebabkan reaksi autoimun, apakah itu virus, racun, atau kerusakan yang tidak disengaja dalam sistem kekebalan tubuh, itu paling sering dimulai dengan latar belakang kecenderungan genetik..
Patogenesis diabetes tipe 2.
Diabetes mellitus tipe 2, atau diabetes mellitus yang tidak tergantung insulin. Dulu disebut diabetes dewasa atau diabetes yang bermanifestasi di masa dewasa. Namun, kami telah mengatakan bahwa orang dewasa memiliki diabetes tipe 1, dan anak-anak memiliki diabetes tipe 2 (kadang-kadang menyebabkan ketoasidosis). Di Amerika Serikat, kasus diabetes tipe 2 pada anak-anak sangat umum di kalangan orang kulit hitam, India, dan Hispanik. tetapi diabetes tipe 2 masih dalam banyak kasus dimulai setelah 40 tahun. Usia dan obesitas dianggap sebagai faktor risiko yang saling terkait untuk diabetes tipe 2. Sekitar 75% kasus terdeteksi oleh pemeriksaan medis dan pemeriksaan untuk penyakit lain. Hanya 25% dari pasien diabetes tipe 2 melaporkan gejala hiperglikemia. Dalam patogenesis diabetes melitus tipe 2, defisiensi relatif insulin dan gangguannya berperan. Sekresi insulin sebagai respons terhadap konsumsi glukosa dan pemberian intravena berkurang, meskipun tingkat insulin setelah makan normal atau sedikit berkurang. Namun demikian, insulin tidak cukup untuk mempertahankan normoglikemia setelah makan, dan ini justru kekurangan relatif insulin. Di sisi lain, hiperglikemia dan konsentrasi insulin normal menunjukkan resistensi insulin. Dengan bantuan penelitian yang kompleks, terbukti bahwa pasien dengan diabetes mellitus tipe 2 telah mengurangi efek insulin pada organ target (hati dan otot). Ketika mempelajari efek insulin dalam kelompok besar sukarelawan sehat, ternyata sensitivitas individu terhadap insulin sangat bervariasi. Beberapa orang sehat menunjukkan resistensi insulin yang sama dengan diabetes tipe 2, tetapi kadar insulin pada orang sehat dengan resistensi insulin jauh lebih tinggi daripada tingkat yang jauh lebih tinggi daripada pada diabetes tipe 2..
Konsep patogenesis berikut ini paling populer saat ini. Resistensi insulin dianggap sebagai faktor risiko penyakit. Jika seseorang memiliki cadangan sekretori yang resistan terhadap insulin? Sel besar, maka karena sekresi insulin itu didukung oleh normoglikemia. Jika cadangan sekretori? Sel tidak cukup untuk mempertahankan normoglikemia, tetapi bahkan dengan latar belakang hiperinsuminemia, toleransi glukosa terganggu berkembang. Pada awalnya, hiperinsulinemia tetap ada, tetapi ketika kadar β-glukosa yang menipis meningkat menjadi nilai "diabetes", dan kadar insulin turun menjadi normal atau bahkan lebih rendah. Asumsikan pada manusia. Yang melewati semua deskripsi tahap (hiperinsulinemia + normoglikemia - hiperinsulinemia + toleransi glukosa terganggu - diabetes mellitus), penipisan bertahap? -Cel diprogram secara genetis. Sebaliknya, pada orang dengan resistensi insulin, tetapi tanpa penipisan terprogram?-Sel karena hiperinsulinemia, metabolisme glukosa normal dipertahankan sepanjang hidup; toleransi glukosa terbesar. Konsep ini didukung oleh beberapa fitur dari 2 kelompok orang yang berisiko untuk diabetes tipe 2, yaitu orang gemuk dan orang tua. Keduanya ditandai tidak hanya oleh resistensi insulin dan hiperinsulinemia, tetapi juga gangguan toleransi glukosa. Jika aktivitas sekretori? Sel pada orang tersebut menjadi tidak cukup untuk mengatasi resistensi insulin, mereka mengembangkan diabetes tipe 2. Ini menjelaskan fakta bahwa di antara pasien dengan diabetes tipe 2, 80% memiliki obesitas dan prevalensi diabetes tipe 2 di antara orang di atas 65 tahun. tahun mencapai 15-20%.
Langkah penting dalam mekanisme kerja insulin adalah ikatannya dengan reseptor membran plasma. Ini berfungsi sebagai sinyal untuk melepaskan kaskade reaksi intraseluler, karena efek insulin yang tak terhitung jumlahnya direalisasikan. Pengikatan insulin dengan reseptor pada pasien dengan diabetes tipe 2 tidak terganggu. Karena itu, resistensi insulin harus disebabkan oleh defek pasca reseptor. Dalam banyak penelitian pada pasien dengan diabetes tipe 2, cacat transportasi dan fosforilasi glukosa diidentifikasi. Regulasi transportasi glukosa adalah fungsi penting dari insulin. Pada mamalia, beberapa gen yang mengkode transporter glukosa protein (transporter glukosa, GLUT) telah ditemukan dan dikloning. Empat dari protein ini (GLUT1 - GLUT4) mengangkut glukosa ke dalam sel dengan memfasilitasi difusi. Pembawa utama glukosa adalah GLUT4. Perubahan dalam ekspresi permukaan GLUT4 sel target insulin di bawah pengaruh hormon ini memainkan peran penting dalam mengatur penyerapan glukosa ke dalam sel dan konsentrasinya dalam darah..
Berbeda dengan pasien dengan diabetes tipe 1, pasien dengan diabetes tipe 2 dapat mengurangi hiperglikemia dengan menggunakan diet ketat tanpa menggunakan terapi insulin atau agen hipoglikemik oral. Ini sangat mudah bagi pasien obesitas. Pada diabetes mellitus tipe 2, hiperglikemia terjadi dengan stres dan penyakit terkait, hampir tidak pernah menyebabkan ketoasidosis. Jika pasien dengan diabetes tipe 2 dipindahkan ke terapi insulin. Pasien tanpa obesitas biasanya membutuhkan sedikit, dan pasien dengan obesitas memerlukan insulin dalam dosis besar. Pada diabetes mellitus tipe 2, selalu memungkinkan untuk mencapai setidaknya beberapa perbaikan dengan diet tunggal atau diet dalam kombinasi dengan turunan sulfanylurea atau metformin. Semua perbedaan klinis antara diabetes tipe 1 dan diabetes tipe 2 disebabkan oleh perbedaan radikal dalam patogenesis dan gangguan metabolisme.
Diabetes tipe 1 jauh lebih jarang daripada diabetes tipe 2: diabetes tipe 1 hanya menyumbang 5-10% dari semua kasus penyakit ini. Biasanya, diabetes tipe 1 dimulai pada masa kanak-kanak atau remaja. Namun, pada usia yang sama, diabetes mellitus tipe 2 dapat dimulai, dan kasus seperti ini baru-baru ini menjadi lebih besar. Namun demikian, diabetes mellitus tipe 2 biasanya memanifestasikan dirinya di masa dewasa, paling sering setelah 40 tahun, dan sebagian besar pasien memiliki obesitas dan resistensi insulin. Pasien dewasa dengan berat badan normal dapat menderita diabetes mellitus tipe 1 dan diabetes mellitus tipe 2.

2.3. Diagnosis gangguan metabolisme karbohidrat.
Hiperglikemia, gangguan metabolisme karbohidrat yang paling umum, ditandai dengan peningkatan glukosa darah - hiperglikemia.
Ketika peningkatan pertama glukosa darah terdeteksi, pertama-tama perlu untuk menentukan kategori gangguan metabolisme karbohidrat mana yang memiliki tiga kategori utama hiperglikemia, disajikan dalam tabel.
Diagnosis kriteria untuk diabetes dan gangguan metabolisme karbohidrat lainnya.

Konsentrasi glukosa mmol / L (mg%)
Seluruh darahplasma
VenakapilerVenakapiler
Sehat
dll.

Buka teks lengkap karya tersebut

Unduh pekerjaan dengan orisinalitas online hingga 90% oleh antiplagiat.ru, etxt.ru

Lihat teks lengkap karya secara gratis

Lihat karya serupa

* Catatan. Keunikan karya ditunjukkan pada tanggal publikasi, nilai saat ini mungkin berbeda dari yang ditentukan.

Baca Tentang Faktor Risiko Diabetes