Resistensi insulin PCOS

Waktu membaca: min.

PCOS - diagnosa dan gejala apa ini? PCOS adalah sindrom patologis yang dikaitkan dengan berbagai faktor yang bersifat hormonal, meskipun mempengaruhi pelengkap uterus. Dengan kata lain, itu adalah penyakit endokrin poligenik yang disebabkan oleh faktor keturunan dan faktor lingkungan. Anda juga dapat menemukan PCOS nama kedua - sindrom Stein-Leventhal.

Tanda-tanda tidur

Sindrom Stein Leventhal, gejalanya beragam dan jamak. Banyak gejala PCOS sering bukan merupakan tanda patologi ini, seperti yang terjadi pada sebagian besar anak perempuan selama masa transisi dan pada beberapa wanita selama periode premenopause dan selama menopause.

PCOS dan obesitas terkait erat. Berat badan bisa meningkat secara dramatis hingga 10-15 kg. Dalam hal ini, lemak dapat disimpan dengan cara yang sangat berbeda. Ketika lemak tubuh diendapkan sesuai dengan tipe universal, maka seluruh tubuh wanita pulih secara seragam, dan ketika itu adalah pria, perutnya paling pulih. Obesitas muncul karena gangguan metabolisme lemak dan karbohidrat. Diabetes tipe 2 juga dapat berkembang, sehingga kadar gula darah harus dipantau. Selain itu, peningkatan tekanan darah hasil dari obesitas..

Hirsutisme dalam hal tidur

Pada saat yang sama, garis rambut mulai tumbuh sesuai dengan tipe pria, yaitu, rambut hitam muncul di atas bibir dan dagu, rambut hitam tumbuh di bawah pusar, di kelenjar susu dan di sekitar halo, di permukaan bagian dalam pinggul, pertumbuhan rambut di ekstremitas ditingkatkan.

Rambut rontok saat mencicit

PCOS, rambut rontok dalam hal ini menunjukkan pengabaian proses patologis. Dengan demikian, sebagai akibat dari gangguan neuroendokrin dan hormonal, allopecia androgenik berkembang (kebotakan pola pria). Semuanya dimulai dengan fakta bahwa rambut kehilangan kilau, menjadi kering, rapuh dan pecah, ketombe muncul. Selanjutnya, rambut secara bertahap menjadi lebih berminyak, berminyak. Ketombe menghilang, tetapi seborrhea berminyak muncul (kelenjar sebaceous pada kulit kepala terganggu). Rambut mulai rontok, dan rambut pendek berambut pirang tumbuh di tempatnya. Rambut di pelipis adalah yang pertama terlibat dalam proses patologis, kemudian rambut di daerah parietal mulai rontok. Patch botak bergabung satu sama lain, membentuk pola kebotakan pria. Kulit di daerah botak terlihat halus dan mengkilap, karena sebum berhenti diproduksi di daerah ini. Seringkali wanita mengalami kerontokan rambut yang menyebar, yaitu di seluruh kepala segera.

Resistensi insulin pada PCOS dikaitkan dengan perubahan autofosforilasi reseptor insulin dan ditemukan pada wanita yang kelebihan berat badan. Semua proses patologis dalam tubuh dengan sindrom ovarium polikistik saling berhubungan. Jadi, peningkatan jumlah insulin dalam darah menyebabkan peningkatan konsentrasi androgen, terutama testosteron. Peningkatan jumlah testosteron, pada gilirannya, mengarah pada hirsutisme, kebotakan, gangguan siklus ovarium-menstruasi dan masalah lainnya. PCA juga terjadi tanpa resistensi insulin.

Klinik hipotiroidisme dan PCOS. Karena konsentrasi hormon tiroid (T3, T4) menurun dengan sindrom ovarium polikistik, produksi protein globulin, yang mengikat hormon seks, menurun. Sebagai akibatnya, tingkat androgen yang disebut bebas dan tidak terkait protein dalam darah meningkat. Androgen memengaruhi sintesis dan sekresi hormon seks wanita estradiol - jumlah estradiol berkurang. Selain itu, ada peningkatan konsentrasi hormon luteinizing dalam darah. Semua faktor ini menyebabkan pelanggaran ovulasi - sel telur tidak matang dan tidak meninggalkan folikel ke dalam rongga rahim. Juga, banyak wanita dengan hipotiroidisme meningkatkan kadar prolaktin dalam darah..

PCOS endometritis. Endometritis adalah peradangan selaput lendir rongga rahim. Peradangan endometrium terjadi karena penyakit menular dan jamur pada organ genital, penggunaan alat kontrasepsi (kontrasepsi), cedera pada mukosa rahim selama persalinan dan aborsi, tidak memperhatikan kebersihan pribadi dan faktor-faktor lain..

Endometritis dalam kejang bukan diagnosis terkait langsung. Sindrom ovarium polikistik bukanlah penyebab endometritis, tetapi dapat memperburuk perjalanannya karena ketidakseimbangan hormon dan fungsi organ genital wanita yang tidak memadai. Endometrium dalam kasus PCOS karena anovulasi mungkin memiliki perubahan hiperplastik.

Hipoplasia PCOS uterus. Di antara banyak alasan yang menyebabkan keterbelakangan rahim, PCOS dibedakan. Dengan sindrom ovarium polikistik, terjadi kegagalan ovarium, jumlah estrogen yang sangat besar dan progesteron yang diproduksi tidak mencukupi, rahim tidak berkembang karena ketidakseimbangan hormon. Tanda-tanda hipoplasia uterus: kemudian menarche (periode menstruasi pertama setelah 16 tahun), menstruasi sangat menyakitkan, sedikit atau banyak, siklusnya tidak teratur. Selain itu, ada ketertinggalan umum gadis itu. Ini dimanifestasikan oleh keterbelakangan kelenjar susu, adanya panggul sempit, pertumbuhan rendah, dan beratnya karakteristik seksual sekunder. Di masa depan, seorang wanita tidak bisa hamil atau melahirkan anak. Riwayat keguguran, kehamilan ektopik, keguguran terancam, keguguran. Semua ini dapat menyebabkan peradangan pada mukosa rahim - endometritis..

Dengan defisiensi estrogen, gejala menopause dapat terjadi.Hiperprolaktinemia dapat menyertai sindrom ini..

Selama periode ini, ovarium belum mulai berkembang secara aktif, folikel tidak mulai matang, dan ovulasi tidak terjadi. Penting untuk diingat bahwa patologi seperti sindrom ovarium polikistik tidak pernah menunjukkan gejala. Hanya diperlukan untuk membedakan penyakit dengan benar dengan kondisi fisiologis tertentu (pubertas, premenopause, menopause), menjalani pemeriksaan medis tepat waktu dan berkonsultasi dengan dokter untuk setiap gejala peringatan.

Pengobatan untuk infertilitas yang berhubungan dengan PCOS (sindrom ovarium polikistik).

Polycystic Ovary Syndrome (PCOS) adalah salah satu penyakit endokrin paling umum pada wanita usia subur.

Ini memanifestasikan dirinya sebagai kombinasi dari gejala:

  • hiperandrogenisme (peningkatan hormon seks pria),
  • kurangnya ovulasi
  • perubahan ovarium polikistik yang khas (ovarium multifollicular).

Seringkali dengan PCOS, resistensi insulin dan obesitas diamati..

PCOS adalah penyakit yang sangat beragam. Pada periode kehidupan wanita yang berbeda, ia mengubah salah satu sisinya. Pada usia muda, infertilitas terkait dengan kurangnya ovulasi dan manifestasi hiperandrogenisme (pertumbuhan rambut yang berlebihan, kulit berminyak, dan jerawat) menjadi yang utama;.

Pada usia dewasa, obesitas, hiperinsulinemia, diabetes mellitus, aterosklerosis, hipertensi menjadi yang paling relevan, risiko kanker endometrium meningkat..

Risiko kanker endometrium dikaitkan dengan gangguan hormonal: kelebihan relatif atau absolut estrogen, progesteron rendah. Salah satu fungsi progesteron adalah untuk melindungi endometrium dari aktivitas estrogen yang berlebihan. Dengan PCOS, ovulasi tidak ada, sehingga tidak ada corpus luteum, dan tidak ada yang memproduksi progesteron. Karena itu, tidak ada yang menangkal estrogen.

PCOS dikatakan jika ada 2 dari 3 kriteria (Rotterdam 2003):

  1. Manifestasi klinis atau biokimiawi kadar androgen tinggi tanpa adanya penyebab lain.
  2. Oligo atau anovulasi (siklus ovulasi jarang atau tidak ada)
  3. USG yang khas adalah gambaran ovarium: adanya lebih dari 12 folikel di setiap ovarium dan / atau peningkatan volume ovarium lebih dari 10 ml. Karena fitur ini, mereka juga disebut ovarium multifollicular..

Mengapa PCOS berkembang??

Gambaran lengkap tentang pengembangan PCOS masih belum jelas. Hyperandrogenisme dan anovulasi yang menyertai PCOS dapat disebabkan oleh gangguan pada:

  • Ovarium (produksi androgen yang berlebihan, kurangnya pematangan folikel dan ovulasi)
  • jaringan adiposa subkutan (kelebihan berkontribusi terhadap resistensi insulin, dan merupakan sumber sintesis estrogen, seringkali berlebihan)
  • sistem hipotalamus-hipofisis (pelanggaran mekanisme regulasi dan sintesis LH dan FSH) - alasan utama

Saya sudah menyebutkan resistensi insulin. Apa itu? Resistensi insulin berarti resistensi sel terhadap aksi insulin. Peran utama insulin adalah untuk memfasilitasi transportasi glukosa ke dalam sel. Dengan resistensi insulin, sel tidak menanggapi dosis normal insulin, konsentrasi yang lebih tinggi diperlukan untuk membawa glukosa ke dalam sel. Tingkat insulin yang tinggi disebut hiperinsulinemia. Hiperinsulinemia berkontribusi pada peningkatan androgen. Tingkat androgen yang tinggi mengganggu perkembangan folikel yang normal di ovarium. Folikel mulai matang, tetapi berhenti pada tahap awal, mencapai diameter tidak lebih dari 1 cm.

Pelanggaran sekresi FSH dan LH juga berkontribusi pada ketidakseimbangan dalam produksi androgen dan estrogen di ovarium. Seringkali ada peningkatan sekresi LH pada level FSH normal.

Biasanya, satu atau faktor lain menang, tetapi ada semua pelanggaran di atas:

  • produksi abnormal gonadotropin (FSH, LH),
  • hiperinsulinemia
  • androgen berlebih.

Bagaimana PCOS terwujud?

Anovulasi dalam kasus PCOS dicurigai dengan adanya menstruasi langka (oligomenore) atau ketidakhadiran mereka (amenore).

Anovulasi PCOS adalah penyebab utama menstruasi (amenore sekunder) pada pasien yang mencari pengobatan untuk infertilitas.

Seringkali wanita dengan PCOS memiliki penampilan yang khas.

Hampir setengah dari wanita dengan PCOS kelebihan berat badan. Jenis endapan lemak dalam tubuh berhubungan dengan keteraturan siklus menstruasi dan resistensi insulin. Seringkali mereka berbicara tentang distribusi dalam bentuk "apel" atau "pir". Dalam kasus pertama, terutama jaringan adiposa didistribusikan di sekitar perut, yang kedua di sekitar pinggul dan bokong. Ketika didistribusikan di sekitar perut, ketidakteraturan menstruasi lebih sering diamati dan resistensi insulin lebih sering terjadi.

Kehadiran tanda-tanda hiperandrogenisme (jerawat, hirsutisme, kebotakan pola pria) menunjukkan kemungkinan adanya PCOS. Virilisasi ("venomisasi") menunjukkan kerusakan serius sekresi androgen. Jika ada, perlu untuk menyingkirkan penyebab hiperandrogenisme lain:

  1. tumor yang mengeluarkan androgen
  2. bentuk non-klasik hiperplasia adrenal
  3. Sindrom Cushing.

Acanthosis nigricans (acanthosis nigricans) adalah tanda resistensi insulin yang parah, sering ditemukan pada PCOS dan obesitas.

Perubahan laboratorium:

  1. Sepertiga wanita dengan PCOS mengalami peningkatan total testosteron.

Pada konsentrasi lebih dari 5 nmol / l, perlu untuk menyingkirkan penyebab lain peningkatan testosteron:

  • androgen sekretori ovarium atau tumor adrenal,
  • hiperplasia adrenal kongenital
  • Sindrom Cushing.

Bentuk paling umum dari hiperplasia adrenal kongenital dikaitkan dengan defisiensi 21-hidroksilase. Wanita-wanita ini memiliki konsentrasi 17-hidroksiprogesteron yang tinggi.

  1. Pengukuran testosteron bebas dianggap sebagai metode yang paling dapat diandalkan untuk menilai hiperandrogenisme. Faktanya adalah bahwa hormon seks, termasuk testosteron, ada dalam dua keadaan: beberapa di antaranya melekat pada protein khusus (protein yang mengikat hormon seks) dan dianggap tidak aktif, dan yang lainnya dalam keadaan bebas dan memberikan efek pada sel target.. Peningkatan kadar insulin (hiperinsulinemia) menyebabkan penurunan protein yang mengikat hormon seks, dan sebagai hasilnya, dengan tingkat hormon yang tampaknya normal, konsentrasi bebas, hormon aktif menjadi lebih tinggi..
  2. Pekerjaan ovarium terutama diatur oleh dua hormon: follicle-stimulating (FSH) dan luteinizing (LH). Dalam PCOS, ada peningkatan konsentrasi LH, tetapi tidak FSH. Pada kadar LH yang tinggi, ketidakteraturan menstruasi, keguguran lebih sering diamati, kemungkinan hamil anak berkurang.
  3. Anti-Muller Hormone (AMH) juga Meningkat pada PCOS.

Ciri khas PCOS adalah kurangnya ovulasi.

Cara menentukan apakah terjadi ovulasi?

Pengukuran progesteron.

Progesteron terbentuk di corpus luteum. Corpus luteum muncul di tempat folikel yang mengalami ovulasi.

Peningkatan progesteron menjadi 30 nmol / l menunjukkan adanya ovulasi. Biasanya meningkat secara maksimal pada hari ke 20-21 dari siklus (pada hari ke 7 setelah ovulasi). Tetapi dengan siklus yang tidak teratur, mungkin sulit untuk memilih hari yang tepat untuk mengukur progesteron.

Ultrasonografi ovarium.

Biasanya diperlukan untuk mengukur beberapa kali selama siklus menstruasi. Mengamati pertumbuhan folikel, dan kemudian corpus luteum dicatat.

Pengukuran LH

LH naik 36 jam sebelum ovulasi. Anda dapat mengukurnya menggunakan tes ovulasi atau mendonorkan darah (yang lebih dapat diandalkan).

Ada satu masalah. Dengan PCOS, LH karena itu meningkat, sehingga diagnosis ovulasi yang salah dimungkinkan.

Pemeriksaan tambahan menyangkut penyebab anovulasi lainnya.

Penyebab umum amenore sekunder (kurang menstruasi):

  • Deplesi Ovarium Awal
  • Hiperprolaktinemia
  • Amenore berhubungan dengan penurunan berat badan atau olahraga
  • Hipogonadisme hipogonadotropik

Ultrasonografi untuk PCOS.

Pada PCOS, ovarium memiliki gambaran ultrasonografi yang khas. Mereka memiliki banyak folikel kecil di sepanjang tepi ovarium, mereka kadang-kadang disebut "kalung". Biasanya itu adalah 9-12 folikel dengan diameter hingga 9 mm. Karena pertumbuhan stroma ovarium (jaringan yang mengelilingi folikel), volume ovarium juga meningkat, biasanya lebih dari 10 ml.

Perawatan infertilitas untuk PCOS.

Penurunan berat badan.

Di satu sisi, itu sederhana, di sisi lain, itu bisa menjadi tugas yang sangat sulit..

Seperti yang kami katakan di atas, kadar insulin yang tinggi memperburuk perkembangan PCOS, kelebihan berat badan berkontribusi terhadap resistensi insulin dan, sebagai hasilnya, mengarah pada peningkatan insulin. Normalisasi berat badan, setidaknya indeks massa tubuh di bawah 30 kg / m2 (normal 19-25 kg m2) membantu memulihkan siklus menstruasi, meningkatkan efektivitas semua jenis perawatan infertilitas, dan mengarah pada penurunan kadar insulin dan testosteron. Bahkan sedikit, penurunan berat 5% menyebabkan penurunan jaringan adiposa, meningkatkan sensitivitas insulin dan membantu mengembalikan ovulasi.

Normalisasi berat yang persisten sulit dicapai tanpa perubahan gaya hidup. Koreksi sifat gizi dan tingkat aktivitas fisik diperlukan. Dalam beberapa kasus, dukungan medis atau perawatan bedah mungkin diperlukan..

Penting untuk memperhatikan keamanan obat, karena tujuan utamanya adalah kehamilan.

Perawatan Anovulasi

Klostilbegit.

Antiestrogen telah digunakan untuk mengobati anovulasi untuk waktu yang sangat lama. Antiestrogen yang paling terkenal adalah clostilbegit. Biasanya, pengobatan anovulasi untuk PCOS dimulai dengan itu. Pengaturan ovarium dilakukan dari kelenjar hipofisis dan hipotalamus (struktur yang ada di otak). Kelenjar hipofisis dan hipotalamus mengevaluasi kadar estrogen dalam darah, jika rendah, sinyal diberikan untuk memperkuat ovarium, jika tinggi, maka ovarium beristirahat. Ketika meresepkan antiestrogen, hipotalamus dan kelenjar hipofisis percaya bahwa estrogen kecil dan secara intensif merangsang produksi FSH. Hormon perangsang folikel membuat ovarium bekerja lebih intensif, yang mengarah pada pembentukan folikel dan ovulasi.

Tujuan merangsang ovulasi adalah untuk mensimulasikan perubahan fisiologis dalam tubuh dan menyebabkan pertumbuhan 1-2 folikel.

Clostilbegit (clomiphene) menyebabkan ovulasi pada sekitar 70-80% pasien. Efektivitas terapi clostilbegit cukup tinggi. Kehamilan terjadi pada 15% wanita selama satu siklus dan pada 67% setelah 6 bulan perawatan. Namun, dengan adanya penyebab ketidaksuburan lainnya, sulit untuk mencapai angka-angka ini..

Jika Anda berhasil mencapai ovulasi dalam 3-6 siklus, tetapi kehamilan tidak terjadi, Anda perlu mempertimbangkan opsi perawatan lain.

Efek samping dari clostilbegit:

  • gangguan penglihatan
  • pasang surut
  • kembung
  • perubahan suasana hati
  • pembengkakan payudara
  • pusing
  • mual

Ketika distimulasi dengan clostilbegitis, ada risiko kehamilan ganda, sekitar 6-11%.

Beberapa pasien dengan PCOS tidak menanggapi clostilbegit. Dalam hal ini, mereka berbicara tentang resistensi clomiphene. Metformin (siaphor), inhibitor aromatase, gonadotropin, dan perawatan bedah dapat membantu pasien ini..

Gonadotropin.

Gonadotropin diresepkan dalam kasus di mana tidak ada efek positif dari clostilbegit. Selain itu, mereka digunakan dengan adanya efek samping dari clostilbegit..

Mereka biasanya mulai dengan dosis kecil, tujuannya adalah untuk menerima 1-2 folikel. Kerugian utama dari gonadotropin adalah tingginya biaya obat dibandingkan dengan clostilbegit.

Obat Sensitisasi Insulin.

Metformin (siaphor) telah digunakan selama bertahun-tahun sebagai obat antidiabetes. Tindakannya bertujuan memfasilitasi masuknya insulin ke dalam sel, meningkatkan sensitivitas reseptor sel terhadap insulin.

Pada PCOS, penurunan sensitivitas insulin (resistensi insulin) sering diamati. Penunjukan obat yang mengembalikan sensitivitas reseptor terhadap insulin dapat memperbaiki situasi dan menormalkan metabolisme hormon, yang akan mengarah pada penampilan ovulasi. Sensitivitas reseptor terhadap insulin dipulihkan, tingkat insulin menurun, dan kemudian tingkat androgen berkurang, yang membantu memulihkan proses pembentukan folikel dan penampilan ovulasi..

Namun, dalam hal pemulihan ovulasi, metformin hilang menjadi clostilbegitis dan gonadotropin. Tetapi penggunaan metformin dalam kombinasi dengan clostilbegit dapat membantu dalam kasus di mana satu clostilbegit tidak dapat mengatasinya (ovarium yang tahan clostilbegit).

Perawatan bedah untuk PCOS (pengeboran, kauterisasi, reseksi ovarium berbentuk baji).

Perawatan bedah adalah salah satu perawatan tertua dan paling efektif untuk anovulasi pada PCOS. Selain itu, ia kehilangan kelemahan stimulasi ovarium seperti risiko kehamilan ganda dan terjadinya sindrom hiperstimulasi ovarium..

Tidak sepenuhnya jelas mengapa menghapus bagian ovarium membantu mengembalikan ovulasi pada wanita dengan PCOS.

Operasi yang dilakukan memungkinkan Anda untuk mengembalikan siklus menstruasi yang teratur.

Prosedur ini paling efektif pada pasien dengan PCOS dengan PH tinggi. Pada wanita dengan PCOS dengan hiperandrogenisme berat, obesitas dan infertilitas jangka panjang - operasi ini kurang efektif.

Operasi ini relatif aman, jarang terjadi komplikasi. Komplikasi yang paling umum adalah pembentukan adhesi pasca operasi..

Efek operasi bersifat sementara, siklus menstruasi dan ovulasi, jika semuanya berhasil, dipulihkan selama 1-2 tahun. Itu perawatan bedah, bahkan sukses, tidak mengarah pada penyembuhan total.

Kerugian utama dari perawatan bedah untuk PCOS adalah hilangnya cadangan ovarium yang tidak dapat dipulihkan. Tidak mungkin mengembalikannya. Dan bahkan IVF mungkin tidak memberikan hasil yang diinginkan. Dalam hal ini, satu-satunya jalan keluar adalah donasi telur.

Oleh karena itu, perawatan bedah PCOS hanya dibenarkan pada wanita yang tidak dapat diamati selama stimulasi ovarium.

Perawatan Infertilitas IVF dengan IVF.

Tentu saja, pengobatan infertilitas pada PCOS dengan IVF adalah cara tercepat untuk mencapai kehamilan. Teknologi modern memungkinkan Anda melakukan ini dengan cepat, efisien dan aman..

Aspek patogenesis resistensi insulin saat ini pada sindrom ovarium polikistik

Polycystic ovary syndrome (PCOS) adalah salah satu penyebab infertilitas pada 5-15% wanita usia reproduksi. PCOS ditandai oleh anovulasi hiperandrogenemia kronis. Manifestasi klinis utamanya: disfungsi menstruasi tipe oligooopsomenorrhea, amenore sekunder, kadang-kadang menometrorrhagia karena perkembangan hiperplasia endometrium; infertilitas; berbagai tingkat keparahan endokrinopati androgen yang tergantung; kegemukan. Risiko mengembangkan infark miokard dan penyakit jantung koroner dengan hiperandrogenemia genesis non-tumor adalah 7 kali lebih tinggi daripada populasi umum. 40% wanita di atas usia 40 tahun dengan PCOS memiliki gangguan metabolisme karbohidrat - toleransi glukosa yang terganggu (NTG) atau diabetes mellitus tipe 2 (DM) [22]. Pada wanita dengan PCOS dalam kombinasi dengan obesitas, kriteria diagnostik yang mencerminkan keparahan ketidakteraturan menstruasi lebih terkait dengan resistensi insulin yang ada dibandingkan dengan gangguan sekresi gonadotropin atau perubahan morfologi pada ovarium..

PCOS adalah salah satu endokrinopati yang umum, frekuensi rata-rata kejadian pada wanita usia reproduksi adalah 6% (4-10%). Parameter fenotipik berikut dapat dibedakan:

  • hiperandrogenemia non-tumor;
  • anovulasi kronis;
  • resistensi insulin (sindrom metabolik).

Parameter patofisiologis termasuk disregulasi sel teka dan sel granulosa. Dalam kasus pertama, ini mengarah pada pengembangan hiperandrogenemia, dan yang kedua, ke anovulasi kronis. Resistensi insulin dan hiperinsulinemia semakin memperburuk manifestasi dari gangguan di atas [56]. Kehadiran mekanisme patofisiologis ini mengarah pada perkembangan perubahan morfologis pada karakteristik ovarium PCOS - hiperplasia stroma dan peningkatan jumlah folikel "imatur".

Anovulasi hiperandrogenemik ditandai oleh perubahan polikistik dalam ovarium, peningkatan kadar testosteron bebas dalam darah dengan penurunan simultan konsentrasi globulin pengikat seks (SSH), perubahan rasio LH: FSH dan resistensi insulin dari berbagai tingkat keparahan. Ada dua pilihan untuk hiperandrogenemia. Yang pertama adalah pada wanita dengan berat badan normal (dan kadar insulin serum normal). Sebagai aturan, pilihan ini memiliki jalan yang lebih parah, dengan itu, baik metode perawatan konservatif maupun bedah tidak cukup efektif. Yang kedua adalah pada wanita dengan berat badan berlebih, di mana siklus ovulasi dan kesuburan dapat dicapai karena penurunan berat badan (dengan penurunan simultan dalam peningkatan kadar insulin dalam darah). Jenis PCOS ini memiliki arah yang tidak terlalu parah dan lebih mudah menerima metode koreksi konservatif [5].

Saat ini, metode utama pengobatan untuk PCOS adalah:

  • konservatif, yang meliputi terapi dengan obat-obatan estrogen-progestogen modern, antiandrogen, progestogen dalam rejimen siklik, clomiphene, agonis dopamin, atau kombinasi obat-obatan di atas.
  • operatif - reseksi laparoskopi atau elektrokauter ovarium. Namun, metode yang terakhir kurang umum dan memiliki lebih sedikit pendukung;
  • kombinasi metode perawatan konservatif dan bedah dengan ketidakefektifan masing-masing [48].

Terlepas dari kenyataan bahwa defek patofisiologis utama belum ditentukan, resistensi insulin terdeteksi pada pasien dengan PCOS, dan kelebihan berat badan semakin meningkatkan resistensi insulin yang ada [35].

Resistensi insulin adalah mekanisme patofisiologis utama yang mendasari perkembangan sindrom metabolik, juga disebut Sindrom X, di mana, selain gejala ini, obesitas, diabetes tipe II atau gangguan toleransi glukosa, hipertensi esensial, dislipidemia diamati.

Resistensi insulin adalah suatu kondisi di mana konsentrasi normal insulin dalam darah menyebabkan berkurangnya respons biologis. Pada pasien dengan resistensi insulin, hiperinsulinemia dalam kombinasi dengan normoglikemia atau hiperglikemia dapat terjadi. Keadaan resistensi insulin ditandai oleh pelanggaran pemanfaatan glukosa yang tergantung insulin oleh jaringan perifer. Hiperinsulinemia, indikator utama resistensi insulin, merupakan faktor risiko independen untuk gagal jantung, aterosklerosis, obesitas, dan PCOS pada wanita usia reproduksi dan premenopause (Gambar 1)..

Ara. 1.
Resistensi insulin: penyebab dan kondisi terkait.

Resistensi insulin sebagai bagian integral dari PCOS

Seperti ditunjukkan di atas, 40-60% wanita dengan PCOS memiliki resistensi insulin. Penyebab perubahan sensitivitas perifer pada NTG dan diabetes tipe II, perannya dalam gangguan metabolisme karbohidrat, hubungan dengan perjalanan klinis penyakit, kemungkinan dan metode untuk koreksi masih kurang dipahami [1].

Peningkatan androgen serum dapat menyebabkan resistensi insulin ringan [54]. Namun, resistensi insulin pada PCOS tidak selalu dapat dianggap sebagai konsekuensi dari hiperandrogenemia. Menurut beberapa penulis, resistensi insulin dapat bertahan pada wanita yang menggunakan agonis hormon pelepas gonadotropin untuk menekan sekresi androgen ovarium, serta pada pasien dengan acantosis nigricans, walaupun hiperandrogenemia mungkin tidak terjadi selama beberapa tahun setelah deteksi resistensi insulin [ 51]. Pada wanita dengan mutasi titik pada gen reseptor insulin dan resistensi insulin hiperinsulinemia, PCOS terdeteksi [38]. Data dari studi di atas mengkonfirmasi hipotesis bahwa hiperinsulinemia pada PCOS adalah faktor penyebab yang menyertai hiperandrogenemia, dan resistensi insulin memainkan peran utama dalam patogenesis PCOS [2].

Ada bentuk lain dari resistensi insulin pada PCOS, yang unik dan mekanismenya belum dijelaskan [12, 20, 33]. Ini adalah resistensi insulin "spesifik PCOS" yang ditemukan pada wanita dengan PCOS yang dikombinasikan dengan obesitas (resistensi insulin "spesifik PCOS"). Bentuk resistensi insulin "spesifik PCOS" kemungkinan besar tidak terkait dengan patologi insulin itu sendiri dan tidak dengan jumlah atau afinitas reseptor insulin dalam jaringan target, tetapi dengan "gangguan" pada tingkat pasca-reseptor. Ini adalah fosforilasi serin pada manusia dari enzim P450c17a, yang merupakan mata rantai utama dalam biosintesis androgen, meningkatkan aktivitas 17,20-lase. Cacat genetik yang meningkatkan fosforilasi serin dapat menjelaskan resistensi insulin dan hiperandrogenemia pada PCOS. Namun, pada kebanyakan wanita dengan PCOS tidak ada cacat fosforilasi dan kemampuan insulin untuk merangsang sekresi androgen oleh ovarium tidak sepenuhnya dipahami [20].

Aktivasi reseptor insulin dalam jaringan ovarium dapat secara langsung merangsang sekresi androgen oleh stroma mereka [3, 8, 47]. Insulin dan insulin-like growth factor (IPFR-I) meningkatkan biosintesis androgen yang dirangsang LH dalam sel jati ovarium tikus [9, 10]. Dalam kasus hiperinsulinemia yang lama diinduksi pada wanita dengan PCOS dan diabetes tipe II, serta dalam studi dengan diazoksida, yang merupakan inhibitor insulin spesifik yang tidak mempengaruhi sensitivitas terhadap itu, tingkat testosteron menurun secara paralel dengan tingkat insulin ke nilai normal [14, 40, 41]. Dengan demikian, itu adalah hiperinsulinemia, dan bukan resistensi insulin pada tingkat ovarium, yang merupakan salah satu faktor kunci yang merangsang sekresi androgen ovarium pada PCOS..

P450c17a adalah enzim utama dalam biosintesis androgen ovarium dan memiliki aktivitas 17a-hidroksilase dan 17, 20-lase. Pada texcales ovarium, P450c17a mengubah progesteron menjadi 17a-hidroksiprogesteron melalui pengaruh 17,20-lase. Androstenedion dikonversi menjadi testosteron oleh aksi enzim 17b-reductase (Gbr. 2).

Ara. 2.
Insulin dan hiperandrogenisme (mekanisme yang memungkinkan).
Dari ref. 39. Copy © 1989 Massachussetts Medical Society

Tidak semua wanita dengan PCOS kelebihan berat badan atau obesitas. Sekitar 20-50% wanita dengan PCOS kurang atau memiliki berat badan normal. Patofisiologi PCOS pada wanita tanpa obesitas berbeda dari pada pasien dengan obesitas. Sebelumnya diasumsikan bahwa PCOS berkembang pada wanita tanpa obesitas karena adanya gangguan hipotalamus-hipofisis, yang menyebabkan sekresi LH yang berlebihan. Itu juga percaya bahwa proses ini tidak terkait dengan aksi insulin [13, 27, 30, 31]. Namun, itu menunjukkan bahwa wanita dengan PCOS dan berat badan normal memiliki bentuk khusus resistensi insulin dan hiperinsulinemia bila dibandingkan dengan wanita sehat [11, 17, 18, 39]. Dalam kategori pasien inilah ada peningkatan aktivitas ovarium P450c17a [4, 21, 52] yang terkait dengan adanya hiperinsulinemia [32, 44], dan hiperinsulinemia merangsang aktivitas P450c17a ovarium pada wanita dengan PCOS tanpa obesitas..

Dengan demikian, analisis data literatur menunjukkan bahwa penurunan kadar insulin serum dengan peningkatan resistensi insulin secara bersamaan disertai dengan penurunan aktivitas ovarium P450c17a dan, karenanya, adrogens. Ini berlaku untuk sekelompok wanita dengan obesitas dan PCOS, dan tanpa kelebihan berat badan, dan tingkat hiperandrogenisme pada PCOS dapat dikurangi secara signifikan dengan penurunan kadar insulin serum.

Baru-baru ini, banyak penelitian telah menunjukkan bahwa keberadaan gen menyebabkan kecenderungan genetik terhadap efek stimulasi insulin pada androgen ovarium. Mungkin ada gen yang bertanggung jawab untuk pengembangan PCOS, atau kombinasi gen yang membuat ovarium wanita dengan PCOS lebih rentan atau sensitif terhadap efek stimulasi insulin pada sekresi androgen. Hipotesis ini didukung oleh fakta bahwa dalam penelitian in vitro, insulin merangsang sekresi testosteron oleh stroma ovarium pada wanita dengan PCOS, tetapi tidak memiliki efek stimulasi pada wanita sehat [3, 47]. Mungkin hipotesis tentang keberadaan gen PCOS juga menjelaskan fakta bahwa pada beberapa wanita dengan kelebihan berat badan dan hiperinsulinemia, PCOS tidak berkembang..

Insulin memiliki efek langsung dan tidak langsung pada resistensi insulin. Fakta yang menarik adalah bahwa insulin memiliki kemampuan untuk merangsang sekresi androgen oleh ovarium pada wanita yang "resisten" terhadap aksinya. Namun, ada sejumlah penjelasan teoritis tentang bagaimana wanita yang resisten terhadap aksi insulin pada metabolisme karbohidrat tetap sensitif terhadap efek stimulasi pada sekresi androgen oleh ovarium. Diasumsikan bahwa sistem transduksi sinyal dalam kasus resistensi insulin dan PCOS tetap utuh dan berfungsi dalam kondisi resistensi insulin. Dalam hal ini, jalur transduksi sinyal inositol glukan alternatif diaktifkan, yang terus berfungsi bahkan dalam kasus toleransi glukosa yang sangat terganggu. Adapun efek tidak langsung insulin pada sekresi androgen oleh ovarium, PCOS sering ditandai dengan gangguan sekresi LH oleh kelenjar pituitari, dan amplitudo sekresi LH sekresi pada kebanyakan wanita dengan PCOS masih lebih tinggi daripada pada wanita sehat [6]. Dapat diasumsikan bahwa hiperinsulinemia yang menyebabkan beberapa gangguan dalam dinamika sekretori LH [43]. Hal ini dikonfirmasi oleh adanya reseptor insulin di kelenjar hipofisis dan stimulasi sekresi gonadotropin sebagai respons terhadap pemberian insulin. Sekresi LH meningkat pada wanita dengan PCOS [50], dan ada hubungan antara LH dan kadar insulin serum pada wanita dengan PCOS [50, 57].

Terapi metformin pada wanita dengan PCOS selama 4-8 minggu menyebabkan penurunan insulin dan LH [44, 45]. Ini sekali lagi menegaskan bahwa stimulasi sekresi androgen ovarium oleh insulin oleh jaringan ovarium juga didukung karena gangguan yang ada dalam dinamika sekresi LH, dan penurunan berat badan hampir tidak berpengaruh pada dinamika sekresi LH [28, 32]. Namun, interpretasi dari data tersebut sulit, karena penurunan berat badan tidak hanya meningkatkan sensitivitas insulin, tetapi juga dapat menyebabkan perubahan pada parameter metabolisme lainnya, seperti kadar asam lemak bebas dan leptin..

Seperti disebutkan di atas, insulin mempengaruhi keadaan hiperandrogenemia tidak hanya karena efek langsung pada metabolisme androgen ovarium, tetapi juga secara tidak langsung, mengatur tingkat sirkulasi SGSG. Pengaturan sirkulasi SSH oleh insulin merupakan mekanisme tambahan yang penting dimana insulin mempengaruhi keadaan hiperandrogenemia. Insulin secara langsung mengurangi tingkat sirkulasi SSH dalam kondisi stimulasi sekresi androgen oleh ovarium (seperti dalam kasus PCOS) dan meningkatkan kerja jaringan testosteron, karena sejumlah besar testosteron berada dalam keadaan tidak terikat dan aktif secara biologis. Regulasi metabolisme SSH oleh insulin adalah fenomena fisiologis umum [42].

Sangat menarik untuk dicatat bahwa penurunan konsentrasi CVH adalah faktor risiko untuk pengembangan diabetes tipe II pada pria dan wanita [29, 50]. Mempertimbangkan hal di atas, dapat diasumsikan bahwa penurunan kadar CVH serum dapat mengindikasikan tahap awal atau subklinis resistensi insulin ringan dan kompensasi hiperinsulinemia bahkan pada wanita yang relatif sehat [42].

Salah satu gejala PCOS adalah anovulasi. Ada alasan untuk meyakini bahwa hiperinsulinemia yang berkontribusi terhadap gangguan ovulasi dalam kategori pasien ini.

Insulin memiliki aktivitas mitogenik dan dapat merangsang sekresi jaringan dari faktor pertumbuhan seperti IPFR - I dan IPFR - II, serta mempotensiasi aksi mereka [25, 49, 50]. Selain itu, insulin memiliki efek stimulasi pada steroidogenesis butiran sel dari ovarium normal dan polikistik dan memiliki interaksi sinergis atau merangsang dengan LH. Hiperinsulinemia mempengaruhi blokade prematur dari pertumbuhan folikel, yang mengarah ke anovulasi kronis pada wanita dengan PCOS, dan interaksi insulin dengan LH merupakan parameter kunci dari proses ini. Insulin juga dapat meningkatkan sekresi androgen yang diinduksi LH oleh sel-sel telet, yang menjelaskan keberadaan hiperandrogenemia yang diucapkan secara klinis pada pasien dengan obesitas dan PCOS [24]. Dalam studi oleh T. Sir - Petermann et al. itu menunjukkan bahwa pasien dengan obesitas dan PCOS menunjukkan korelasi terbalik antara resistensi insulin dan tingkat hipersekresi LH, yang mungkin juga menunjukkan hubungan kedua faktor ini [53].

Namun, metode modern pengobatan antiandrogen dengan estrogen - progestogen hanya menyebabkan penurunan parsial resistensi insulin [23, 55]. Oleh karena itu, gangguan toleransi glukosa lebih jelas pada wanita yang mengalami hiperandrogenemia. Penurunan kadar androgen ke nilai normal tidak menyebabkan peningkatan resistensi insulin [19].

Dengan demikian, PCOS adalah manifestasi klinis akhir dari berbagai varian gangguan metabolisme dan neuroendokrin. Dan jika resistensi insulin adalah faktor klinis universal, maka salah satu arahan yang menjanjikan dalam pengobatan penyakit ini adalah penggunaan obat yang memengaruhi sensitivitas insulin [7].

Aspek modern dari koreksi resistensi insulin pada PCOS dalam kombinasi dengan obesitas

Menurut beberapa studi klinis, penggunaan metformin secara signifikan mengurangi tingkat androgen dan mengembalikan siklus menstruasi pada wanita dengan PCOS. Mekanisme aksi metformin di PCOS tidak sepenuhnya dipahami. Diasumsikan bahwa itu adalah penurunan pengaruh insulin pada ovarium (penurunan tingkat sekresi androgen oleh ovarium) dan efek insulin pada hati (peningkatan kadar globulin pengikat hormon seks) yang mengarah pada patogenetik dan, dengan demikian, perbaikan klinis.

Terapi dengan metformin dengan dosis 500 mg 3 kali sehari selama 4-8 minggu mengurangi kadar insulin puasa dan setelah stimulasi glukosa. Penurunan hiperinsulinemia ketika mengambil metformin menekan aktivitas enzim ovarium P450c17a, serta penurunan sekresi basal dan stimulasi LH, 17a-hidroksiprogesteron, penurunan tingkat testosteron bebas dalam serum dengan rata-rata 44% dan peningkatan tiga kali lipat dalam tingkat SSH. Ini mungkin karena fakta bahwa hiperinsulinemia meningkatkan aktivitas P450c17a pada wanita gemuk, baik dengan stimulasi langsung steroidogenesis ovarium dan / atau stimulasi tidak langsung dari sekresi hormon gonadotropik. Ketika mencoba untuk memperbaiki resistensi insulin dengan diet hypocaloric, terungkap bahwa penurunan berat badan mengurangi aktivitas P450c17a ovarium dan tingkat testosteron bebas dalam darah wanita gemuk dan PCOS. Namun, ini tidak terjadi pada wanita dengan siklus menstruasi berlebih dan tetap..

Menurut beberapa penulis, tidak ada penurunan yang signifikan dalam kadar plasma darah adrogen dan insulin setelah terapi metformin pada wanita dengan obesitas dan PCOS. Mungkin ini disebabkan oleh tingginya tingkat gangguan metabolisme dengan obesitas yang jelas (indeks massa tubuh rata-rata adalah 40 kg / m2). Namun demikian, pemulihan siklus menstruasi tidak lama setelah dimulainya terapi metformin dicatat pada sejumlah besar pasien dengan PCOS. Dengan demikian, kita dapat mengasumsikan bahwa mengambil metformin membantu mengurangi tingkat androgen bebas, yang mengarah pada pemulihan siklus menstruasi normal..

Ketika metformin diresepkan untuk wanita dengan PCOS, di mana hiperinsulinemia puasa diekspresikan, siklus menstruasi normal dipulihkan dalam 90%, terlepas dari berat badan sebelumnya, dan dengan adanya kelebihan berat badan, penurunannya dapat dicatat. Kadar insulin berkorelasi positif dengan kadar testosteron dan androstenediol [26]. Ketika mempelajari efek metformin pada ovulasi spontan dan yang diinduksi clomiphene pada PCOS, ditunjukkan bahwa respon ovulasi dari clomiphene meningkat pada wanita dengan PCOS dalam kombinasi dengan obesitas hanya dengan penurunan sekresi insulin [46]. Dengan resistensi terhadap clomiphene dan hormon gonadotropik yang diresepkan untuk induksi ovulasi, terapi metformin terhadap latar belakang penurunan sekresi androgen ovarium dan estradiol membaik pada sebagian besar pasien respon respon ovulasi pada pemberian mereka [15]. Selain itu, terapi metformin menyebabkan penurunan konsentrasi serum leptin pada wanita dengan PCOS dalam kombinasi dengan obesitas [37]. Terapi metformin ditoleransi dengan baik oleh sebagian besar pasien dan diindikasikan untuk pasien dengan PCOS dalam kombinasi dengan kelebihan berat badan dan disfungsi menstruasi [16, 34, 36]. Di Rusia, metformin diwakili terutama oleh obat Siofor (Berlin-Chemie).

ATAU. Grigoryan, M.B. Antsiferov
Pusat Penelitian Endokrinologi RAM, Moskow

BJU untuk PCOS dan resistensi insulin

Posting Unggulan

Bergabunglah dengan diskusi kami!

Anda harus menjadi pengguna untuk memberikan komentar.

Buat sebuah akun

Daftar untuk menerima akun. Itu mudah!

Untuk masuk

Sudah terdaftar? Masuk disini.

0 anggota sedang menjelajah sekarang

Tidak ada pengguna yang melihat halaman ini..

Topik populer

Diposting oleh: karanel
Dibuat 9 jam lalu

Dikirim oleh: frre
Dibuat 16 jam lalu

Diposting oleh: Bublik30
Dibuat 19 jam lalu

Diposting oleh: MissAline
Dibuat 14 jam yang lalu

Diposting oleh: Taylor_99
Dibuat 21 jam lalu

Dikirim oleh: Maria199227
Dibuat 21 jam lalu

Penulis: nastyakalinina
Dibuat 6 jam lalu

Ulasan klinik

Tentang situs ini

Tautan langsung

Bagian Populer

Materi yang diposting di situs web kami adalah untuk tujuan informasi dan dimaksudkan untuk tujuan pendidikan. Mohon jangan menggunakannya sebagai saran medis. Menentukan diagnosis dan pilihan metode perawatan tetap menjadi hak prerogatif eksklusif dokter Anda!

Polycystic Ovary (PCOS) dan Insulin Resistance

Resistensi insulin dan PCOS - hubungan dan pengobatan

Polikistik atau PCOS adalah salah satu penyebab paling umum dari infertilitas wanita. Juga disebut sindrom ovarium polikistik, PCOS adalah masalah kesuburan yang, seperti yang ditunjukkan statistik, mempengaruhi satu dari sepuluh wanita usia subur di dunia. Resistensi insulin dan PCOS terkait erat.

Dua jenis polycystosis dibedakan:

  • Yang pertama adalah resistensi klasik atau insulin.
  • Yang kedua adalah non-insulin resistant.

Kedua jenis PCOS didiagnosis berdasarkan kriteria tertentu. Tipe pertama dan kedua memiliki tanda-tanda gangguan kesehatan seperti:

  • ketidakteraturan menstruasi,
  • tidak adanya menstruasi (amenore),
  • masalah ovulasi,
  • banyak kista kecil di ovarium,
  • ketidakseimbangan hormon,
  • kelebihan testosteron,
  • pertumbuhan atau kerontokan rambut,
  • kegemukan,
  • jerawat dan ruam lainnya di wajah, dada, dan punggung.

Wanita dengan tipe PCOS klasik memiliki komponen tambahan yang tidak menyenangkan - resistensi insulin.

Bagaimana menyembuhkan resistensi insulin dan PCOS

Apa itu resistensi insulin

Tubuh memproduksi hormon insulin untuk membantu mengangkut glukosa ke otot, hati, dan jaringan adiposa. Glukosa berasal dari makanan yang kita makan. Biasanya menumpuk di sel otot, hati, dan lemak yang digunakan untuk melepaskan energi..

"Resistensi insulin dimanifestasikan sebagai ketidakmampuan sel otot, hati dan lemak untuk mengambil insulin dari darah.

Sebagai hasil dari proses ini, pankreas mulai memproduksi lebih banyak insulin untuk membantu menembus sel-sel... ”- mendefinisikan Institut Nasional Diabetes, Penyakit Pencernaan dan Ginjal, AS.

Pendapat ini dibagikan oleh dokter dan ahli gizi Rusia. Bagi banyak wanita dengan PCOS dan resistensi insulin, pankreas memproduksi terlalu banyak insulin. Gejala dari fenomena ini adalah sebagai berikut..

  • Rasa lapar konstan atau intens, bahkan setelah sering makan kecil.
  • Rasa haus yang hebat menyebabkan sering buang air kecil.
  • Tremor lengan dan kaki.
  • Pergeseran tajam dalam tingkat energi; merasa lebih lelah dari biasanya.
  • Kulit gelap di buku-buku jari, siku, ketiak, bagian belakang leher atau lutut.
  • Peningkatan insulin dan glukosa serum.

Gejala-gejala ini dapat dikacaukan dengan tanda-tanda masalah kesehatan lainnya. Juga, beberapa wanita dengan PCOS yang resistan terhadap insulin mungkin tidak memiliki gejala yang jelas sama sekali. Namun, jika Anda mendapati diri Anda dengan dua gejala atau lebih, pastikan untuk berkonsultasi dengan dokter.

PCOS Resistant Insulin

Faktor genetik dan gaya hidup abnormal dianggap menjadi alasan utama mengapa wanita mengembangkan PCOS dengan resistensi insulin..

Selain sejarah keluarga, usia dan etnis, faktor risiko gaya hidup menjadi perhatian terbesar..

Konsumsi berlebihan makanan olahan atau tidak sehat, aktivitas fisik yang tidak memadai, penambahan berat badan, obesitas, merokok dan kurang tidur adalah faktor yang secara langsung berkontribusi pada pengembangan PCOS dan resistensi insulin.

Jika Anda makan secara tidak benar, makanlah banyak dan sering, terutama makanan tinggi karbohidrat yang tidak sehat, yang mengandung banyak glukosa. Pankreas Anda tidak punya pilihan selain terus menghasilkan insulin.

Inilah bagaimana resistensi insulin berkembang. Sel-sel berhenti menerima insulin dan tidak bisa menerimanya. Masalah selanjutnya adalah kelebihan insulin, pada gilirannya, memicu kelebihan testosteron.

Dan testosteron secara langsung mempengaruhi kesuburan wanita, hingga penekanan ovulasi.

Perawatan alami untuk PCOS dengan resistensi insulin

Tujuan mengobati resistensi insulin adalah untuk membangun sistem untuk memproduksi insulin dalam jumlah yang memadai dan mengembalikan kemampuan sel untuk menyerap insulin ini.

Protokol medis standar untuk mengobati resistensi insulin dan polikistik termasuk diet penurunan berat badan, kontrasepsi hormonal, dan obat-obatan untuk menurunkan gula darah seperti metformin..

Pendekatan alami tidak berbeda secara global, kecuali untuk mengambil obat sintetis.

Naturopaths dalam protokol mereka menekankan nutrisi yang tepat, olahraga ringan dan teratur untuk menormalkan indeks massa tubuh dan tidur yang cukup.

Alih-alih menipu tubuh dengan obat-obatan hormonal, kami ingin memberi tahu Anda tentang alternatif alami dari obat-obatan yang menurunkan gula darah.

Perawatan alami untuk polikistik

1. Nutrisi yang tepat! Meskipun terdengar basi, tetapi sangat sering resistensi insulin dapat diatasi dengan bantuan diet yang sehat. Aturan dasar:

  • penggunaan makanan dengan indeks glikemik rendah (yaitu, mereka yang tidak meningkatkan glukosa darah dan tidak memicu pelepasan insulin),
  • sejumlah besar serat dan sayuran, karbohidrat "lambat",
  • minum berat - minum 30 ml per 1 kg berat per hari, tetapi tidak kurang dari 1,5 liter air murni per hari,
  • makan 3 kali sehari dengan interval 4 jam atau puasa interval 16/8, karena sering makan memicu pelepasan insulin.

Resistensi insulin dan ovarium polikistik

Metabolisme karbohidrat yang terganggu adalah salah satu penyakit yang paling sering didiagnosis. Pertama-tama, kita berbicara tentang diabetes tipe 2, yang dapat menyebabkan kerusakan nyata pada tubuh. Namun, ada baiknya mengetahui mengapa penyakit ini terjadi - resistensi insulin.

Apa yang menyebabkan resistensi insulin

Resistensi insulin, umumnya disebut sebagai "resistensi insulin", adalah gangguan serius dalam metabolisme glukosa tubuh. Fenomena ini terdiri dalam menciptakan ketidakpekaan spesifik (atau penurunan sensitivitas) sel-sel tubuh manusia terhadap insulin.

Untuk lebih memahami masalahnya, perlu disebutkan dasar-dasar homeostasis karbohidrat dalam tubuh manusia. Setelah setiap kali makan, makanan dicerna dalam sistem pencernaan menjadi zat yang paling sederhana..

Dalam hal karbohidrat (diperoleh, misalnya, dari sereal, buah-buahan, permen, dll.) Glukosa diperoleh.

Monokrisator sederhana ini beredar dalam darah dan disuplai ke hampir semua bagian tubuh manusia, di mana, dengan partisipasi oksigen, sel menerima energi yang memberi kehidupan (otak, otot, dll.).

Masing-masing sel ini memiliki saluran transportasi glukosa khusus di membrannya. Ketika insulin dikirim ke reseptor membran, saluran transportasi terbuka dan glukosa dapat menembus membran sel.

Untuk pemahaman yang lebih mudah tentang proses ini, insulin dapat dibandingkan dengan kunci yang membuka pintu melalui mana glukosa lewat.

Dalam kasus resistensi insulin, saluran dalam sel, meskipun ada insulin, tidak membuka atau membutuhkan lebih banyak hormon sehingga glukosa dapat menembus membran..

Dengan mengonsumsi karbohidrat, Anda meningkatkan glukosa darah. Ini memberikan sinyal ke pankreas yang dikeluarkan oleh insulin, yang dirancang untuk mentransfer gula ke reseptor yang terletak di tempat yang berbeda, yaitu untuk membukanya sehingga sel dapat menyerap glukosa.

Insulin menangkap glukosa dan berkata, "Ayo, aku akan membawamu ke tempat yang aman.".

Pada orang yang sehat, kelihatannya seperti ini: insulin mengetuk reseptor otot, mereka mengambil glukosa dan memindahkannya ke sel di mana ia teroksidasi. 1/3 dioksidasi, dan sisanya disimpan di hati dan otot sebagai glikogen, yang meningkatkan gula darah ketika kita tidak mengonsumsi karbohidrat.

Ketika reseptor di otot tidak ingin glukosa, itu disimpan dalam darah kita. Apa yang dilakukan pankreas? Baginya, gula tinggi berarti dia harus terus mengeluarkan insulin..

Dia tidak mengerti bahwa sekresi insulin yang berkepanjangan menghabiskannya dan menyebabkan konsekuensi lain, misalnya, kelainan lipid.

Pankreas mengeluarkan semakin banyak insulin, dan kadar yang tinggi menyebabkan peningkatan resistensi, - siklus setan dimulai.

Penyebab Resistensi Insulin

Resistensi insulin adalah hasil dari banyak proses patologis, kecenderungan genetik atau penyakit. Ini paling sering terbentuk sebagai akibat dari obesitas..

Kegemukan bekerja dalam dua arah.

Di satu sisi, berat badan meningkat, oleh karena itu, lebih banyak insulin diperlukan, dan di sisi lain, adiposit (sel lemak) menghasilkan zat yang mengurangi sensitivitas sel lain terhadap insulin..

Selain obesitas, risiko resistensi insulin dalam tubuh meningkat dengan penyakit seperti sindrom ovarium polikistik atau sindrom Cushing.

Juga harus diingat bahwa beberapa obat mungkin bertanggung jawab untuk mengurangi sensitivitas sel terhadap insulin! Ini adalah, misalnya, beberapa antibiotik (rifampisin), obat antihipertensi (diuretik, beberapa beta blocker) atau obat yang digunakan untuk gangguan mental (olanzapine).

Tiga alasan untuk resistensi insulin

  • konstruksi molekul insulin yang tidak tepat atau adanya antibodi dalam darah yang mengikat molekul normal zat ini;
  • kelebihan hormon darah seperti hormon pertumbuhan, glukokortikoid, tiroksin, katekolamin, hormon paratiroid, aldosteron, glukagon, somatostatin;
  • stres dan peningkatan sekresi kortisol.

Komplikasi Resistensi Insulin

Mengetahui mekanisme fenomena resistensi insulin, mudah untuk menyimpulkan bahwa jika glukosa tidak menembus ke dalam sel, itu tetap dalam darah. Dengan demikian, "gejala" utama resistensi insulin adalah peningkatan glukosa. Tetapi yang lebih penting, resistensi pada dasarnya adalah definisi diabetes tipe 2..

Mekanisme penyakit ini justru terletak pada produksi ketidakpekaan sel terhadap insulin. Sebagai perbandingan, diabetes tipe 1 yang lebih jarang (yang terjadi terutama pada orang muda) adalah akibat dari kerusakan pankreas dan kurangnya insulin.

Pada diabetes tipe 2, bahkan lebih banyak hormon yang sangat berharga ini diproduksi pada awal penyakit, tetapi jumlahnya tidak dapat mengatasi resistensi dalam hal apapun..

Oleh karena itu, dapat dikatakan bahwa efek resistensi insulin identik dengan komplikasi diabetes. Ini termasuk serangan jantung, stroke, disfungsi dari hampir semua organ tubuh manusia, serta gangguan mental (seperti depresi).

Diagnosis resistensi insulin

Metode utama untuk mendiagnosis gangguan metabolisme karbohidrat adalah menentukan jumlah glukosa, yang ditentukan saat perut kosong ketika diukur dalam plasma darah vena..

Harus diingat bahwa setiap orang di atas 40 memiliki risiko terkena diabetes (obesitas, aktivitas fisik rendah), sehingga tes gula darah harus diambil setahun sekali. Pada orang yang sehat, kadar glukosa akan di bawah 100 mg / dl.

Dalam kasus orang yang mengembangkan resistensi insulin (tetapi bukan diabetes), indikasinya akan berkisar antara 100 hingga 125 mg / dl. Pada penderita diabetes, hasilnya lebih besar dari 125 mg / dl (namun, untuk mengenali diabetes, diperlukan dua pengukuran di mana kadar glukosa melebihi 125 mg / dl).

Cara memeriksa apakah Anda memiliki resistensi insulin

Untuk menguji ini, Anda perlu mengambil insulin dan mengambil 3 tes glukosa.

  1. Pengumpulan darah puasa - tes untuk insulin dan glukosa;
  2. Setelah pengambilan sampel darah pertama, minum 75 g glukosa, yang akan diberikan kepada Anda di laboratorium;
  3. Satu jam kemudian, pengambilan sampel darah - insulin dan glukosa diperiksa;
  4. Dua jam kemudian, darah lain diambil.

Saya tidak makan apa pun, dan pinggul saya semakin banyak

Apa yang terjadi ketika insulin kita ditolak oleh reseptor yang mematuhi glukosa? Insulin menghilangkan glukosa menjadi sel-sel lemak, yang dengan senang hati menerimanya. Dan pada saat itu kita mulai menjadi gemuk. Karena sel-sel lemak selalu mengambil gula. Dengan perlawanan, banyak yang mengatakan mereka tidak makan apa pun.

Yang lain tidak mempercayai mereka, berpikir bahwa mereka makan secara diam-diam, sementara itu, orang dengan penyakit ini benar-benar dapat makan seperti burung gereja dan memiliki obesitas, karena glukosa ditarik ke dalam sel-sel lemak dan sebagian besar reseptor di otot-otot kelelahan. Tugas saat ini adalah menjalin kontak dengan reseptor.

Bagaimana cara melakukannya? Jaringan harus peka melalui diet dan aktivitas fisik sedang. Biarkan insulin berkurang dan tidak menyebabkan lompatan. Orang-orang seperti itu seharusnya tidak kelaparan..

Selain itu, ketika tubuh memiliki terlalu banyak insulin, glukagon tersumbat, yang bertanggung jawab untuk menyediakan glukosa bagi tubuh selama kelaparan. Otak Anda membutuhkan bahan bakar untuk berfungsi dengan baik..

Apakah Anda tahu bahwa ketika seseorang lapar, dia tidak bisa berkonsentrasi? Glukagon menghancurkan glikogen, yang disimpan terutama di hati oleh glikolisis, di mana glukosa terbentuk. Lemak dibakar selama transformasi ini..

Insulin dan glukagon adalah hormon antagonis ketika ada terlalu banyak gula dalam darah - insulin dan glukagon duduk diam, karena jika kita memiliki banyak glukosa dalam darah, mereka tidak perlu bekerja dan membakar lemak.

Ovarium polikistik (PCOS) dan resistensi insulin

Insulin adalah hormon yang dikeluarkan oleh pankreas dan membantu glukosa memasuki sel-sel tubuh. Peran utamanya adalah untuk mengatur jumlah nutrisi yang beredar dalam aliran darah..

Meskipun insulin mengendalikan gula, insulin juga memengaruhi metabolisme lemak dan protein. Ketika seseorang makan makanan yang mengandung karbohidrat, jumlah gula dalam darah meningkat.

Kemudian pankreas menerima sinyal untuk melepaskan insulin ke dalam darah sehingga ia bergerak melalui aliran darah, memberi tahu sel-sel tubuh bahwa mereka harus mengambil glukosa. Hal ini menyebabkan penurunan jumlah gula dalam darah, karena bergerak ke dalam sel-sel tubuh untuk digunakan atau disimpan..

Ini penting untuk kesehatan, karena jumlah besar gula dalam darah dapat memiliki efek toksik, yang dapat menyebabkan kerusakan serius yang dapat menyebabkan kematian tanpa perawatan..

Terkadang karena berbagai alasan, sel berhenti merespons insulin. Dengan kata lain, mereka menjadi "resisten" terhadap hormon ini. Ketika ini terjadi, pankreas mulai memproduksi lebih banyak insulin untuk menurunkan gula. Ini mengarah pada hiperinsulinemia. Kondisi ini bisa bertahan lama (prediabetes bisa selama 10-12 tahun).

Sel menjadi lebih resisten terhadap insulin, dan kandungan hormon ini, serta glukosa dalam darah, naik. Pada akhirnya, sel-sel pankreas bisa rusak. Ini akan mengarah pada proses yang berlawanan - penurunan produksi insulin dan kemudian peningkatan tajam kadar gula..

Ketika glukosa darah melebihi batas tertentu, seorang wanita akan didiagnosis dengan diabetes tipe 2.

Resistensi insulin dan sensitivitas insulin

Jika seorang wanita dengan ovarium polikistik resisten terhadap insulin, ia memiliki sensitivitas rendah terhadap hormon ini. Sebaliknya, jika insulin sensitif, maka ia memiliki resistensi hormon yang rendah.

Memiliki resistensi insulin buruk, dan sensitivitas insulin baik. Resistensi insulin berarti sel-sel merespons hormon ini dengan buruk. Hal ini menyebabkan peningkatan insulin itu sendiri dan peningkatan glukosa darah, dan kemudian dapat menyebabkan diabetes tipe 2 dengan masalah kesehatan yang bersamaan..

Insulin adalah stimulan nafsu makan, dan itu mungkin mengapa banyak wanita dengan ovarium polikistik menderita mengidam permen dan makanan lain yang tinggi karbohidrat. Dipercaya bahwa peningkatan kadar hormon ini merupakan faktor yang berkontribusi terhadap peradangan dan komplikasi metabolik lainnya yang terkait dengan PCOS..

PCOS dan resistensi insulin

Selama 20 tahun terakhir, telah ditetapkan bahwa hiperinsulinemia adalah penyebab utama sindrom ovarium polikistik (PCOS) pada sebagian besar wanita. Pasien semacam itu memiliki "PCOS metabolik," yang dapat dianggap sebagai kondisi pradiabetes. Paling sering, gadis-gadis ini mengalami obesitas, ketidakteraturan menstruasi, dan juga kerabat dengan diabetes.

Kebanyakan wanita dengan sindrom ovarium polikistik (PCOS) resisten insulin dan obesitas. Kelebihan berat badan itu sendiri adalah penyebab gangguan metabolisme. Tetapi resistensi insulin juga terdeteksi pada wanita dengan PCOS yang tidak mengalami obesitas. Ini sebagian besar disebabkan oleh kadar LH dan testosteron bebas serum..

Faktor memburuk utama bagi wanita dengan penyakit ovarium polikistik adalah bahwa jenis sel tertentu dalam tubuh - paling sering otot dan lemak - mungkin resisten insulin, sedangkan sel dan organ lain mungkin tidak..

Akibatnya, kelenjar pituitari, ovarium, dan kelenjar adrenalin pada wanita dengan resistensi insulin hanya merespons kadar insulin yang tinggi (dan tidak merespons dengan normal), yang meningkatkan hormon luteinizing dan androgen..

Fenomena ini disebut "resistensi selektif.".

Penyebab

Dipercayai bahwa salah satu faktor utama resistensi insulin adalah peningkatan jumlah lemak..

Sejumlah penelitian menunjukkan bahwa kandungan asam lemak bebas yang tinggi dalam darah mengarah pada fakta bahwa sel, termasuk sel otot, berhenti merespons secara normal terhadap insulin..

Ini sebagian dapat disebabkan oleh lemak dan metabolit dari asam lemak yang tumbuh di dalam sel otot (lemak intramuskuler). Penyebab utama asam lemak bebas tinggi adalah makan terlalu banyak kalori dan kelebihan berat badan.

Makan berlebihan, penambahan berat badan dan obesitas sangat terkait dengan resistensi insulin. Lemak visceral di perut (di sekitar organ) sangat berbahaya. Ini dapat melepaskan banyak asam lemak bebas ke dalam darah dan bahkan melepaskan hormon peradangan yang menyebabkan resistensi insulin.

Wanita dengan berat badan normal (dan bahkan kurus) mungkin memiliki PCOS dan resistensi insulin, tetapi gangguan ini jauh lebih umum di antara orang yang kelebihan berat badan.

Ada beberapa penyebab potensial gangguan ini:

Asupan fruktosa tinggi (dari gula daripada buah) telah dikaitkan dengan resistensi insulin.

Peningkatan stres oksidatif dan peradangan dalam tubuh dapat menyebabkan resistensi insulin.

Aktivitas fisik meningkatkan sensitivitas insulin, sementara ketidakaktifan, sebaliknya, berkurang.

Ada bukti bahwa pelanggaran lingkungan bakteri di usus dapat menyebabkan peradangan, yang memperburuk toleransi insulin dan masalah metabolisme lainnya..

Selain itu, ada faktor genetik dan sosial. Diperkirakan bahwa mungkin 50% orang memiliki kecenderungan bawaan untuk gangguan ini..

Seorang wanita mungkin berada dalam kelompok ini jika dia memiliki riwayat keluarga diabetes, penyakit kardiovaskular, hipertensi, atau PCOS.

Pada yang lain, 50% resistensi insulin berkembang karena pola makan yang tidak sehat, obesitas dan kurang olahraga.

Diagnostik

Jika dicurigai ovarium polikistik, dokter selalu meresepkan tes resistensi insulin untuk wanita..

Insulin tinggi puasa adalah tanda resistensi.

Tes HOMA-IR menghitung indeks resistensi insulin, untuk glukosa puasa dan insulin ini diberikan. Semakin tinggi, semakin buruk.

Tes toleransi glukosa mengukur glukosa puasa dan dua jam setelah mengonsumsi gula dalam jumlah tertentu.

Glycated hemoglobin (A1C) mengukur tingkat glikemia dalam tiga bulan sebelumnya. Ideal harus di bawah 5,7%.

Jika seorang wanita memiliki kelebihan berat badan, obesitas dan sejumlah besar lemak di pinggangnya, maka kemungkinan resistensi insulin sangat tinggi. Dokter juga harus memperhatikan hal ini..

  1. Acanthosis Hitam (Negroid)

Ini adalah nama kondisi kulit di mana bintik-bintik hitam diamati di beberapa daerah, termasuk lipatan (ketiak, leher, daerah di bawah dada). Kehadirannya juga menunjukkan resistensi insulin..

HDL rendah (kolesterol baik) dan trigliserida tinggi adalah dua penanda lain yang sangat terkait dengan resistensi insulin.

Insulin dan gula yang tinggi adalah gejala utama resistensi insulin pada ovarium polikistik. Gejala lain termasuk tingkat tinggi lemak perut, trigliserida tinggi, dan HDL rendah..

Cara Mengetahui Tentang Resistensi Insulin

Seorang wanita mungkin memiliki masalah ini jika dia memiliki tiga atau lebih dari gejala berikut:

  • tekanan darah tinggi kronis (melebihi 140/90);
  • berat aktual melebihi ideal 7 kg atau lebih;
  • trigliserida meningkat;
  • kolesterol total lebih tinggi dari normal;
  • Kolesterol “baik” (HDL) kurang dari 1/4 dari total;
  • peningkatan asam urat dan kadar glukosa;
  • peningkatan hemoglobin terglikasi;
  • peningkatan enzim hati (kadang-kadang);
  • magnesium plasma rendah.

Konsekuensi dari peningkatan insulin:

  • sindrom ovarium polikistik,
  • jerawat,
  • hirsutisme,
  • infertilitas,
  • diabetes,
  • mengidam gula dan karbohidrat,
  • obesitas tipe apel dan kesulitan menurunkan berat badan,
  • tekanan darah tinggi,
  • penyakit kardiovaskular,
  • peradangan,
  • udang karang,
  • gangguan degeneratif lainnya,
  • mengurangi harapan hidup.

RESISTENSI INSULIN, PCOS DAN SINDROM METABOLIK

Resistensi insulin adalah ciri dari dua kondisi yang sangat umum - sindrom metabolik dan diabetes tipe 2.

Sindrom metabolik adalah serangkaian faktor risiko yang terkait dengan diabetes tipe 2, penyakit jantung, dan gangguan lainnya.

Gejalanya meliputi trigliserida tinggi, HDL rendah, tekanan darah tinggi, obesitas sentral (lemak di sekitar pinggang), dan gula darah tinggi. Resistensi insulin juga merupakan faktor utama dalam perkembangan diabetes tipe 2..

Dengan menghentikan perkembangan resistensi insulin, sebagian besar kasus sindrom metabolik dan diabetes tipe 2 dapat dicegah..

Resistensi insulin adalah jantung dari sindrom metabolik, penyakit jantung, dan diabetes tipe 2, yang saat ini merupakan salah satu masalah kesehatan paling umum di dunia. Banyak penyakit lain juga dikaitkan dengan resistensi insulin. Ini termasuk penyakit hati berlemak non-alkohol, sindrom ovarium polikistik (PCOS), penyakit Alzheimer dan kanker.

BAGAIMANA MENINGKATKAN SENSITIVITAS UNTUK MENGATASI DI POLYCYSTOSIS OVARY

Meskipun resistensi insulin merupakan pelanggaran serius yang mengarah pada konsekuensi serius, itu dapat dilawan. Obat dengan metformin adalah perawatan utama yang diresepkan oleh dokter. Namun, wanita dengan tipe PCOS yang kebal insulin sebenarnya dapat disembuhkan dengan mengubah gaya hidup mereka..

Mungkin ini adalah cara termudah untuk meningkatkan sensitivitas insulin. Efeknya akan segera terlihat. Pilih aktivitas fisik yang paling Anda sukai: berlari, berjalan, berenang, bersepeda. Nah gabungkan olahraga dengan yoga.

Penting untuk kehilangan lemak visceral yang tepat, yang terletak di perut dan hati.

Rokok dapat menyebabkan resistensi insulin dan memperburuk wanita dengan ovarium polikistik.

  1. Kurangi gula

Cobalah untuk mengurangi asupan gula Anda, terutama dari minuman manis..

Diet untuk ovarium polikistik harus didasarkan pada makanan yang tidak diproses. Juga termasuk kacang-kacangan dan ikan berminyak dalam diet Anda..

Makan asam lemak omega-3 dapat menurunkan trigliserida darah, yang sering meningkat dengan penyakit ovarium polikistik dan resistensi insulin.

Minum suplemen untuk meningkatkan sensitivitas insulin dan menurunkan gula darah. Ini termasuk, misalnya, magnesium, berberin, inositol, vitamin D dan obat tradisional seperti kayu manis..

Ada bukti bahwa tidur yang buruk dan singkat juga menyebabkan resistensi insulin..

Penting bagi anak perempuan dengan ovarium polikistik untuk mempelajari cara mengelola stres, ketegangan, dan kecemasan. Yoga dan suplemen dengan vitamin B dan magnesium juga dapat membantu di sini..

Kadar zat besi yang tinggi dikaitkan dengan resistensi insulin. Dalam hal ini, donor darah donor, transisi dari daging ke diet nabati, dan dimasukkannya lebih banyak produk susu dalam makanan dapat membantu wanita pascamenopause.

Resistensi insulin pada wanita dengan ovarium polikistik dapat dikurangi secara signifikan dan bahkan sepenuhnya disembuhkan dengan perubahan gaya hidup sederhana, yang meliputi diet sehat, suplementasi, aktivitas fisik, penurunan berat badan, tidur yang baik, dan pengurangan stres..

Gejala ovarium polikistik dan hubungannya dengan insulin

Polycystic Ovary Syndrome (PCOS) terdengar seolah-olah penyakit ini hanya memengaruhi organ reproduksi wanita. Ya, PCOS memang memengaruhi ovulasi dan kesuburan, tetapi sebenarnya merupakan penyakit endokrin. Ini terkait erat dengan resistensi insulin (resistensi insulin).

Apa itu resistensi insulin dengan kata-kata sederhana?

Jika kita berbicara tentang resistensi insulin, dengan kata sederhana, maka ini adalah hilangnya kemampuan tubuh manusia untuk memahami insulinnya sendiri..

Hormon ini disintesis oleh pankreas dan, dalam kondisi normal, naik dengan cepat segera setelah makan. Dengan demikian, itu merangsang hati dan otot untuk menyerap gula (glukosa) dan mengubahnya menjadi energi. Gula darah turun, dan produksi insulin menurun setelahnya..

Jika tubuh kebal terhadap insulin, kadar gula mungkin normal, dan insulin, sebaliknya, dapat meningkat (hiperinsulinemia). Mengapa? Ketika terlalu banyak makanan memasuki tubuh dan obesitas berkembang, pankreas perlu memproduksi lebih banyak insulin. Seolah-olah seseorang berusaha berteriak kepada orang banyak untuk menyampaikan pikirannya kepada orang lain.

Ini karena jaringan adiposa memiliki aktivitas metabolisme yang sangat tinggi - yaitu, ia cepat terakumulasi. Bahkan dengan peningkatan 35% dalam berat badan, resistensi insulin meningkat sebesar 40%.

Dengan prinsip ini, diabetes tipe 2 dan penyakit kardiovaskular secara bertahap berkembang. Di antara penyakit ini adalah sindrom ovarium polikistik..

Bagaimana resistensi insulin dan PCOS terkait?

Resistensi insulin adalah faktor fundamental dalam PCOS murni. Menurut statistik, peningkatan kadar insulin dalam darah ditemukan pada 70-95% orang dengan obesitas dan pada 30-75% pasien dengan ovarium polikistik..

Peningkatan kadar insulin secara negatif mempengaruhi kemampuan reproduksi wanita. Ini memperburuk ovulasi dan menyebabkan kelebihan testosteron (hormon seks pria) di ovarium.

Satu penelitian di Inggris menemukan bahwa peningkatan kasus PCOS berkorelasi dengan peningkatan obesitas selama sepuluh tahun terakhir. Dokumen lain menggambarkan "peningkatan yang cepat pada kasus PCOS secara paralel dengan peningkatan prevalensi diabetes tipe 2." Persentase lemak tubuh yang tinggi adalah masalah utama bagi pasien dengan ovarium polikistik.

Pada pasien dengan riwayat ovarium polikistik sering muncul:

  • Obesitas atau peningkatan berat badan;
  • Menstruasi tidak teratur (menstruasi tidak teratur);
  • Kasus Diabetes Tipe 2 dalam Keluarga.

Hubungan antara resistensi insulin dan PCOS cukup sederhana. Beberapa jaringan dalam tubuh (lemak dan otot) menjadi resisten terhadap insulin, tetapi yang lain tidak. Organ internal, kelenjar terus memproses insulin, yang sekarang diproduksi pankreas berlipat ganda.

Seiring waktu, kelenjar pituitari, ovarium, kelenjar adrenal seorang wanita juga mulai merasakan hanya syok dosis hormon. Akibatnya, jumlah hormon androgen dan hormon luteinisasi kelenjar pituitari tumbuh di dalam tubuh. Ini diekspresikan dalam pembentukan banyak segel kecil (kista) pada ovarium.

Konsekuensi paling berbahaya dari PCOS adalah, tentu saja, ketidaksuburan. Tetapi bahkan tanpa ini, pasien akan memiliki banyak masalah kesehatan:

seborrhea dan jerawat;

kesulitan dengan penurunan berat badan;

sakit kronis di perut bagian bawah, gangguan pencernaan, dll..

Selain itu, PCOS menggandakan risiko kanker payudara atau endometrium, diabetes mellitus, tromboemboli, infark miokard, stroke..

Cara menentukan resistensi insulin dengan tes darah

Setiap dokter yang meresepkan diet dan perawatan lain untuk sindrom ovarium polikistik diperlukan untuk menguji Anda terhadap resistensi insulin..

Tiga jenis tes darah biasanya diresepkan:

  • indeks resistensi insulin (indeks HOMA-IR);
  • uji toleransi glukosa dua jam;
  • analisis hemoglobin terglikasi (A1C).

Tes untuk resistensi insulin sangat penting. Ini membantu untuk mengenali jenis PCOS adrenal (jenis penyakit yang jarang terjadi) dan mengecualikan kelompok pasien yang cukup besar dengan amenore hipotalamus. Mereka tidak memiliki masalah dengan peningkatan kadar insulin, namun penyakit ini mudah dikacaukan dengan PCOS pada wanita kurus..

Metformin dan PCOS

Setiap endokrinologis mungkin akan menyarankan Anda untuk mengurangi berat badan, termasuk olahraga teratur dalam rutinitas harian Anda..

Metformin, obat yang meningkatkan sensitivitas insulin, juga diresepkan. Suplementasi metformin umumnya dianggap pengobatan yang efektif karena meringankan gejala eksternal PCOS (jerawat, seborrhea), dan membantu mencegah diabetes tipe 2..

Namun, efektivitas metformin dalam pengobatan penyakit kardiovaskular belum terbukti, dan dalam mengurangi resistensi insulin itu tidak seefektif diet dan pelatihan reguler. Jadi itu hanya diresepkan sebagai suplemen.

Cara meminum meformin dengan ovarium polikistik

Untuk meminum metformin dengan ovarium polikistik, baca instruksi dan rekomendasi dokter Anda. Obat ini diberikan di apotek hanya dengan resep dokter..

Dosis awal obat untuk orang dewasa adalah 500 mg 1-3 kali sehari. Kemudian, dengan interval satu minggu, secara bertahap ditingkatkan menjadi 2-3 gram per hari. Setelah 10-15 hari, perlu dilakukan tes kadar glukosa dan insulin dan sesuaikan dosisnya.

Metformin tidak dikombinasikan dengan alkohol! Tidak direkomendasikan untuk penyakit menular akut..

Pil KB untuk PCOS

Kontrasepsi oral juga merupakan pengobatan yang direkomendasikan secara resmi untuk PCOS, namun, kontrasepsi tersebut dapat mempengaruhi regulasi gula darah - yaitu, penyebab utama penyakit ini. Hubungan antara PCOS, resistensi insulin dan pil KB dianggap sebagai "masalah medis saat ini" yang membutuhkan penelitian lebih lanjut..

Peran fruktosa dalam resistensi insulin

Untuk pasien PCOS saya, saya selalu sangat menyarankan untuk menurunkan asupan fruktosa saya..

Peran fruktosa dalam resistensi insulin agak tidak jelas. Sakarida ini saja tidak masalah. Misalnya, ketika makan buah-buahan dan berry, itu tidak memprovokasi resistensi insulin, tetapi bahkan sebaliknya - ia memiliki efek menguntungkan pada kerentanannya terhadap tubuh..

Tetapi konsumsi makanan penutup yang tinggi, minuman ringan tanpa gula, tetapi dengan fruktosa sebagai pemanis, jus dan nektar memiliki efek sebaliknya. Dengan konsentrasi fruktosa yang tinggi, fruktosa cepat terakumulasi di hati, menyebabkan kondisi spesifik - obesitas hati, yang mengarah pada resistensi insulin..

Suplemen untuk perawatan PCOS

Tentu saja, vitamin dan aditif aktif biologis (suplemen makanan) tidak akan menggantikan pelatihan dan penurunan berat badan Anda, tetapi Anda dapat menggunakan bantuan mereka jika Anda mencoba mengurangi resistensi insulin dalam pengobatan PCOS.

Diketahui bahwa inositol (myoinositol dan dichiroinositol), yang terlibat dalam pensinyalan insulin oleh reseptor, dapat efektif dalam hal ini..

Sebuah meta-analisis dari sepuluh studi klinis yang dilakukan pada tahun 2018 menunjukkan bahwa itu secara signifikan meningkatkan kerentanan insulin dan "mengatur siklus menstruasi, meningkatkan ovulasi dan memiliki efek menguntungkan pada proses metabolisme pada sindrom ovarium polikistik". Dalam sebagian besar studi, pasien diberi 1,2 hingga 4 gram inositol per hari.

Sediaan magnesium adalah suplemen makanan efektif kedua, karena membantu memperbaiki kekurangan subklinis elemen jejak ini. Kekurangannya, menurut penulis dari beberapa makalah ilmiah, dapat memicu tidak hanya penyakit kardiovaskular, tetapi juga kerentanan yang rendah terhadap insulin..

Kekurangan magnesium terjadi pada sekitar sepertiga, dan mungkin lebih banyak, pasien dengan resistensi insulin.

Studi kecil lain oleh para ilmuwan Iran pada tahun 2017 menunjukkan bahwa kombinasi penggunaan magnesium, seng, kalsium, dan vitamin D meningkatkan metabolisme insulin pada pasien dengan PCOS. Namun, bukti ilmiah tambahan diperlukan..

    Sebagian besar pasien dengan sindrom ovarium polikistik (PCOS) menderita resistensi insulin atau kadar insulin tinggi;

Tingkat insulin yang meningkat merupakan gejala PCOS dan faktor fisiologis yang melatarbelakanginya;

Pengujian resistensi insulin mungkin berguna untuk menyingkirkan penyakit lain yang dikacaukan dengan PCOS;

Magnesium dan inositol mungkin berguna dalam pengobatan PCOS, namun, faktor kuncinya adalah: diet, penurunan berat badan dan olahraga.

Apa itu resistensi insulin dengan ovarium polikistik

Metabolisme karbohidrat yang terganggu adalah salah satu penyakit yang paling sering didiagnosis. Pertama-tama, kita berbicara tentang diabetes tipe 2, yang dapat menyebabkan kerusakan nyata pada tubuh. Namun, ada baiknya mengetahui mengapa penyakit ini terjadi - resistensi insulin.

Resistensi Insulin, PCOS, dan Infertilitas

Kadar insulin yang tinggi merangsang peningkatan kadar hormon pria yang diproduksi oleh ovarium. Peningkatan jumlah mereka dapat menyebabkan berhenti menstruasi, kurangnya ovulasi, jerawat, dan pertumbuhan rambut yang berlebihan. Selain itu, libido, peningkatan kolesterol, suasana hati yang buruk, masalah dengan hormon tiroid dapat terganggu.

Cara menghadapi resistensi insulin pada PCOS:

Apa yang harus makan dengan resistensi insulin?

Anda harus mulai dengan dasar-dasar diet sehat, jika tidak berhasil, pikirkan seberapa baik diet Anda. Basis akan memberikan diagram dan membantu Anda mengurutkan semua informasi di kepala Anda. Dan ingat bahwa Anda adalah unit yang terpisah - apa yang membantu teman Anda mungkin tidak membantu Anda.

Rekomendasi nutrisi

Baru-baru ini, banyak orang telah menggunakan diet ketogenik atau rendah karbohidrat. Sebelum Anda beralih ke jenis makanan ini, bacalah sedikit tentangnya, cari tahu tentang konsekuensi dan cara kerjanya.

Indeks glikemik rendah dan beban glikemik

Menggunakan diet indeks glikemik rendah membantu glukosa jinak. Anda harus mencetak daftar produk dengan indeks glikemik rendah dan membawanya ke toko.

Sayuran, buah-buahan, biji-bijian, kacang-kacangan

Makan banyak sayuran hijau. Dari mereka Anda tidak hanya bisa memasak salad, tetapi juga sup lezat yang bisa Anda bawa dalam termos, sehingga, saat berjalan-jalan, jangan membeli makanan cepat saji atau makanan siap saji.

Sayuran harus menang dalam makanan, bukan buah-buahan, tetapi ini tidak berarti bahwa yang terakhir harus dihilangkan. Perhatikan jumlah fruktosa dalam buah-buahan dan hindari yang mengandung banyak fruktosa..

Orang yang mengalami obesitas pada awal penurunan berat badan mereka harus menyerah buah sama sekali. Mereka tidak dilarang, tetapi Anda harus menyeimbangkannya dalam diet Anda, Anda tidak bisa berlebihan.

Saat Anda makan buah, tambahkan lemak dan protein, seperti yogurt. Pilih buah beri: blueberry, raspberry, blackberry.

Legum adalah sumber protein yang baik: lentil, kacang polong, buncis, buncis. Jika Anda memiliki PCOS dan fitoestrogen, kami sarankan Anda mengonsumsi kacang-kacangan setidaknya dua kali seminggu.

Tepung - ada baiknya menghilangkan tepung terigu putih. Anda bisa menambahkan tepung gandum ke dalam makanan Anda, tetapi itu tidak berarti Anda bisa makan terlalu banyak..

Studi menunjukkan bahwa diet yang mengandung lebih dari 50 gram serat per hari digunakan untuk meningkatkan kontrol glikemik pada pasien diabetes. Konsumsi gandum utuh dikaitkan dengan penurunan kejadian diabetes tipe 2.

Rata-rata, seseorang harus makan sekitar 20-35 g serat per hari. Sebuah studi yang diterbitkan dalam New England Journal of Medicine menunjukkan bahwa orang dengan diabetes yang makan 50 gram serat per hari mengalami penurunan 10% glukosa dan insulin dibandingkan dengan mereka yang makan 25 gram..

Lemak tak jenuh atau lemak nabati dapat diperoleh dari minyak zaitun, minyak lobak. Anda dapat menemukannya di kacang, biji, alpukat. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa asupan lemak jenuh harus setidaknya 7 persen dari total diet Anda per hari..

Ikan - makarel, salmon, herring, tuna, ikan putih dan sarden - mengandung asam omega-3 yang bermanfaat bagi tubuh kita. Ingatlah bahwa perlakuan panas memengaruhi jumlah omega-3 dan menguranginya. Dalam hal ini, ada baiknya memasukkan ikan berminyak ke dalam makanan..

Daging - yang terbaik adalah memilih daging unggas dan kalkun, nanti, dari waktu ke waktu, Anda bisa makan daging sapi.

Produk susu - jika Anda tidak toleran laktosa dan alergi terhadap produk susu, maka tidak ada indikasi pengecualian produk susu.

Gula ditemukan tidak hanya di manisan, tetapi juga dalam manisan dan banyak makanan olahan, serta minuman. Anda harus mengecualikan permen, kue, roti, camilan gurih. Waspadalah terhadap hal-hal yang mengandung banyak gula! Baca komposisi dengan cermat! Jus segar juga merupakan keputusan yang buruk.

Roti putih, nasi putih, pasta dan semua produk tepung - menghindari produk-produk ini diperlukan untuk menjaga keseimbangan insulin.

Baca Tentang Faktor Risiko Diabetes