Di mana pankreas pada manusia? Struktur dan fungsi pankreas

Banyak yang tidak tahu (dan ini normal) di mana pankreas terletak pada manusia: itu berarti organ ini dalam urutan sempurna dan tidak memerlukan perhatian khusus.

Fungsi utama

Pankreas adalah organ yang terletak di rongga perut. Ini adalah bagian dari sistem pencernaan dan menghasilkan zat-zat penting yang membantu memecah makanan. Ini adalah hormon dan enzim. Pankreas adalah salah satu organ utama sistem endokrin, karena hormon-hormonnya, yang segera memasuki aliran darah, memainkan peran besar dalam metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein..

Lokasi

Di mana pankreas pada manusia? Mengapa semua penyakit pada organ ini, terutama tumor dan proses kanker, didiagnosis pada stadium lanjut? Mengapa ukuran pankreas tidak dapat ditentukan selama penelitian? Semua ini karena terletak jauh di dalam rongga perut, dan karena itu berbagai lesi pankreas jarang teraba. Ini menjelaskan mengapa sebagian besar gejala kanker pada organ ini tidak muncul sampai tumor tumbuh cukup besar untuk memengaruhi fungsi kelenjar itu sendiri atau organ lain yang berdekatan, seperti perut, usus kecil bagian atas, hati..

Pankreas, yang panjangnya sekitar 25, terletak di belakang perut.

Bagaimana penampilannya?

Pankreas menggabungkan kepala, tubuh, dan ekor. Dimensi pankreas adalah sebagai berikut: panjangnya - 18-25 cm, diameternya - dari 3 cm di daerah kepala dan 1,5 cm di daerah ekor. Di mana pankreas pada seseorang, bagaimana cara membandingkannya dengan organ lain dalam hal lokasi dan fungsi - ahli bedah atau ahli gastroenterologi dapat memberikan jawaban yang jelas untuk pertanyaan ini. Spesialis ini menangani penyakit kelenjar penting ini bagi tubuh..

Struktur internal pankreas seperti bunga karang, dalam bentuknya samar-samar mengingatkan pada seekor ikan, yang terletak secara horizontal di atas perut. Kepala adalah bagian yang paling tebal, terletak di sisi kanan perut, dekat tempat lambung masuk ke bagian awal usus kecil - duodenum. Di sinilah chyme - makanan yang dicerna sebagian yang masuk ke lambung dari perut ini, bercampur dengan jus pankreas.

Tubuh terletak di belakang perut, dan ekor menyimpang ke belakang dan bersentuhan dengan limpa, ginjal kiri, dan kelenjar adrenal..

Ada saluran pankreas yang berjalan dalam ketebalan pankreas dari ekor ke kepala. Ini mengumpulkan saluran dari semua kelompok sel jaringan kelenjar. Ujungnya terhubung ke saluran empedu, datang dari hati dan mengirimkan empedu ke duodenum.

Struktur internal pankreas

Ada dua jenis jaringan utama yang ditemukan di pankreas: eksokrin dan endokrin. Sekitar 95% jaringan kelenjar adalah jaringan eksokrin, yang memproduksi enzim untuk membantu pencernaan. Pemrosesan makanan normal tidak mungkin dilakukan tanpa pankreas bekerja secara produktif. Tingkat produksi jus sekitar 1 liter setiap hari.

5% dari pankreas adalah ratusan ribu sel endokrin yang disebut pulau Langerhans. Sel-sel berkerumun ini menghasilkan hormon penting yang tidak hanya mengatur sekresi pankreas, tetapi juga mengontrol gula darah.

Apa yang dihasilkannya?

Apa yang dilakukan pankreas? Enzim, atau jus pencernaan yang diproduksi oleh organ ini, dibutuhkan di usus kecil untuk memecah makanan lebih lanjut setelah meninggalkan lambung. Kelenjar ini juga menghasilkan hormon seperti insulin dan glukagon dan melepaskannya ke dalam darah untuk mengatur kadar glukosa atau gula dalam tubuh..

Pankreas mampu menghasilkan zat yang tepat pada waktu yang tepat dan dalam jumlah yang tepat untuk mencerna makanan yang kita makan dengan benar..

• trypsin dan chymotrypsin - untuk pencernaan protein;

• amilase yang mampu memecah karbohidrat;

• lipase - untuk pemecahan lemak menjadi asam lemak dan kolesterol.

Jaringan endokrin pankreas, atau pulau Langerhans, terdiri dari beberapa sel yang mengeluarkan hormon langsung ke aliran darah. Insulin adalah hormon yang dikeluarkan oleh sel beta kelenjar sebagai respons terhadap peningkatan gula darah. Hormon ini juga membantu dalam mengirimkan glukosa dari darah ke otot dan jaringan lain sehingga mereka dapat menggunakannya sebagai sumber energi. Selain itu, insulin membantu menyerap glukosa oleh hati, menyimpannya sebagai glikogen jika tubuh membutuhkan energi selama stres atau berolahraga.

Glukagon adalah hormon yang dikeluarkan oleh sel-sel alfa kelenjar ketika ada penurunan gula dalam aliran darah. Tugas utamanya adalah pemecahan glikogen menjadi glukosa di hati. Glukosa ini kemudian memasuki aliran darah untuk mengembalikan kadar gula menjadi normal..

Penyakit utama

Ada beberapa penyakit pankreas: pankreatitis, tumor jinak dan kanker.

Nyeri pankreas yang intens sering dikaitkan dengan pankreatitis akut. Bagaimanapun, sulit untuk mengidentifikasi dan mengevaluasi keadaan organ ini, jika Anda tahu di mana pankreas pada manusia. Tanda-tanda lain dari pankreatitis termasuk penyakit kuning, kulit gatal, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan, peningkatan pankreas dengan studi tambahan. Jika Anda mengalami nyeri pada pankreas, berkonsultasilah dengan dokter Anda. Definisi pankreatitis adalah peradangan tubuh ketika enzim mulai mencerna pankreas itu sendiri. Ini bisa menjadi akut atau kronis, tetapi kedua bentuk harus didiagnosis tepat waktu, karena ini dapat menyebabkan masalah kesehatan tambahan..

Pankreatitis kronis

Penyakit ini adalah peradangan yang berkepanjangan (lebih dari tiga minggu) dari pankreas, yang mengarah pada fakta bahwa kerusakan permanen terjadi. Salah satu kondisi umum adalah penggunaan alkohol secara konstan dalam jumlah besar atau obat-obatan. Ada alasan lain yang menyebabkan serangan pankreatitis akut. Mereka dapat berupa fibrosis kistik, kadar kalsium atau lemak yang tinggi dalam darah, penyumbatan saluran empedu dengan batu atau tumor, dan gangguan autoimun.

Gejalanya meliputi sakit perut bagian atas, mual, muntah, penurunan berat badan, dan kotoran berminyak. Kotoran seperti itu, atau steatorrhea, tidak muncul sampai lebih dari 90 persen jaringan pankreas rusak..

Pankreatitis kronis membutuhkan diet rendah lemak dan penghentian alkohol dan merokok. Jika pankreatitis kronis tidak diobati, maka cenderung memburuk dari waktu ke waktu, dan obat hanya akan diperlukan untuk menghilangkan rasa sakit. Pengobatan pankreatitis seperti itu hanya mungkin dilakukan melalui pembedahan: ini adalah pemasangan stent atau pengangkatan kepala pankreas karena fakta bahwa tumor paling sering terjadi di dalamnya.

Ada hubungan antara pankreatitis, paling sering kronis, dan kanker pankreas. Studi terbaru menunjukkan bahwa kejadian kanker pankreas meningkat 2-5 kali pada pasien dengan pankreatitis kronis dengan penambahan berbagai faktor buruk.

Sulit untuk mendiagnosis penyakit ini pada tahap awal. Sayangnya, gejala kanker bisa tidak jelas: sakit perut, sakit kuning, gatal parah, penurunan berat badan, mual, muntah, dan masalah pencernaan lainnya. Pankreas yang membesar hanya terdeteksi dengan ultrasonografi dan MRI.

Tidak mungkin untuk menentukan perubahan pada pankreas karena fakta bahwa organ ini tidak dapat diakses dengan palpasi. Bahkan tumor, sebagai suatu peraturan, tidak dapat dirasakan dengan sentuhan. Karena sulitnya diagnosis dini dan penyebaran kanker, prognosisnya sering tidak menguntungkan.

Faktor risiko untuk pengembangan onkologi adalah: merokok, diabetes jangka panjang dan pankreatitis kronis. Proses kanker biasanya dimulai dalam sel yang menghasilkan jus pencernaan, atau dalam sel yang melapisi saluran. Dalam kasus yang jarang terjadi, proses onkologis pankreas dimulai pada sel yang menghasilkan hormon. Untuk mendiagnosis kanker, dokter biasanya melakukan pemeriksaan fisik, tes darah, tomografi, endoskopi, ultrasonografi, dan biopsi. Pilihan pengobatan termasuk pembedahan, radiasi, dan kemoterapi untuk menargetkan sel-sel kanker dengan sengaja tanpa merusak jaringan normal..

Kondisi untuk mempertahankan pankreas yang sehat

Mempertahankan diet yang masuk akal, seimbang dan berhenti merokok, penggunaan alkohol dan obat-obatan yang berlebihan akan membantu menjaga kesehatan pankreas dan mencapai fungsi normalnya..

Struktur pankreas

Pankreas (pankreas) adalah organ dengan bentuk memanjang, struktur melengkung (Gbr. 237). Ini adalah kelenjar pencernaan terbesar kedua dengan fungsi campuran. Sebagai kelenjar eksokrin, ia menghasilkan jus pankreas, kaya protein, karbohidrat, dan enzim lemak, yang memasuki duodenum. Sebagai kelenjar endokrin, kelenjar ini membentuk dan mengeluarkan hormon ke dalam darah: insulin, glukagon, lipokain, dll., Memengaruhi metabolisme karbohidrat dan lemak.

Pankreas terletak di belakang lambung di dinding posterior rongga perut, di ruang retroperitoneal pada level 1-11 lumbar vertebra (Gbr. 262, 263). Massa kelenjar adalah 60-80 g, panjang sekitar 17 cm, tebal - 2-3 cm. Di kelenjar, bagian menebal kanan dibedakan - kepala, tengah - tubuh dan ekor (Gbr. 259, 260). Dalam ketebalan kelenjar sepanjang seluruh melewati saluran ekskretoris utama pankreas, yang terbuka bersama dengan saluran empedu umum ke dalam duodenum pada papila besar. Saluran pankreas tambahan terbentuk di kepala kelenjar, membuka di duodenum pada papila kecilnya. Kadang-kadang saluran aksesori anastomosis dengan saluran utama kelenjar. Ada beberapa kasus pankreas tambahan. Ada juga pankreas berbentuk cincin yang menyebabkan kompresi duodenum.

Dalam strukturnya, pankreas adalah kelenjar alveolar-tubular yang kompleks, ditutupi dengan kapsul jaringan ikat tipis, yang melaluinya kelegaan organ dengan struktur lobus terlihat. Sebagian besar kelenjar (97-99%) terdiri dari banyak lobulus, di antaranya adalah lapisan jaringan ikat fibrosa yang longgar (bagian eksokrin dari kelenjar) (Gbr. 261). Jaringan endokrin hanya membentuk sekitar 1% dari seluruh organ. Itu terletak terutama di ekor pankreas dalam bentuk pulau Paul-Langerhans (1869) yang mengandung sel-sel endokrin - lima jenis insulosit (A, B, D, D1 dan sel PP).

Peradangan pankreas disebut pankreatitis..

Granularitas pankreas - apa saja perubahan ini?

Pada gejala pankreatitis pertama, pasien sering dirujuk untuk USG. Saat melakukan prosedur diagnostik, dokter sering mengatakan bahwa pasien memiliki struktur pankreas berbutir kasar. Apa yang disaksikan oleh perubahan ini, kami akan pertimbangkan dalam artikel kami.

Alasan untuk perubahan struktural

Biasanya, pada orang yang sehat, pankreas memiliki struktur yang rata. Beberapa faktor mempengaruhi perubahannya, akibatnya permukaan organ menjadi kasar.

Biasanya, alasannya adalah sebagai berikut:

  1. Nutrisi yang tidak tepat. Makanan sampah tidak hanya mempengaruhi lambung, tetapi juga pankreas. Makanan yang diasap dan berlemak, serta minuman yang mengandung alkohol dalam komposisinya, disebut sebagai produk provokatif..
  2. Gula darah berlebihan. Dengan kurangnya insulin dalam darah yang berkepanjangan, terjadi perubahan struktur organ pencernaan. Dalam praktik medis, patologi ini disebut diabetes.
  3. Operasi bedah pada saluran pencernaan. Setelah intervensi, pasien dianjurkan untuk mengikuti langkah-langkah pencegahan dan memantau nutrisi. Jika Anda mengabaikan anjurannya, struktur pankreas mungkin menjadi kasar..
  4. Pankreatitis kronis. Pankreatitis adalah proses inflamasi yang terjadi di bagian pankreas. Dengan patologi kronis, permukaan organ berubah.
  5. Polikistik Pembentukan kista, yang terjadi karena berbagai alasan, adalah karakteristik dari organ pencernaan. Banyak formasi kistik membuat struktur granular organ.
  6. Tumor neoplasma. Di hadapan kanker, pankreas juga dapat berubah, termasuk memperoleh struktur granular.

Untuk memulai pengobatan, pertama-tama, penyebab patologi ini diidentifikasi. Seorang spesialis khusus, ahli gastroenterologi, menangani masalah dengan sistem pencernaan. Dokter akan melakukan pemeriksaan ultrasonografi pada rongga perut. Jika ini tidak cukup, untuk pemeriksaan pankreas secara terperinci, dokter meresepkan computed tomography dan fibrogastroscopy. Jika perlu, ambil bahan biologis untuk penelitian, dalam praktik medis prosedur ini disebut biopsi..

Itu penting! Struktur granular pankreas juga dapat menunjukkan lipomatosis.

Apakah fitur berbahaya?

Struktur granular hanya merupakan tanda penyimpangan, tetapi bukan penyakit independen. Jika fitur struktural kelenjar terdeteksi tepat waktu, prognosisnya sangat baik. Setelah menjalani perawatan, dimungkinkan untuk mengembalikan struktur organ dan menghilangkan granularitas.

Jika granularitas pankreas terdeteksi terlambat, ketika sepenuhnya ditutupi dengan biji-bijian besar, ada risiko tinggi terkena nekrosis pankreas, yaitu nekrosis jaringan. Dalam situasi ini, intervensi bedah diperlukan, di mana organ akan sepenuhnya dihapus atau bagian dari itu.

Perawatan struktur granular

Terlepas dari penyebab patologi, penting untuk menormalkan nutrisi dan meninggalkan makanan yang diasap, pedas dan berlemak, serta alkohol. Jenuhkan diet dengan sayuran, buah-buahan dan daging yang diproses secara termal. Anda perlu makan setidaknya 5 kali sehari, porsinya harus kecil. Suhu hidangan yang disiapkan harus sesuai dengan suhu kamar.

Struktur pankreas berbutir halus diobati dengan obat-obatan. Bergantung pada kesejahteraan pasien, terapi dapat dilakukan secara rawat inap atau di rumah..

Ahli gastroenterologi sepakat bahwa obat yang paling efektif adalah sebagai berikut:

  1. Pancreatin Mempromosikan pencernaan makanan, sebagai akibatnya mengurangi beban pada pankreas. Minum 2 tablet setiap kali makan.
  2. Creon. Sediaan enzim yang meningkatkan pencernaan dan motilitas usus. Minum kapsul tiga kali sehari.
  3. Mezim. Analog pancreatin, dosis dan metode pemberiannya identik.

Jika gejala disertai dengan rasa sakit, dokter meresepkan obat penghilang rasa sakit untuk kelompok antispasmodik: Spazmalgon, No-shpu atau Drotaverin. Dengan mual, Tserukal diresepkan.

Itu penting! Obat-obatan dan rejimen pengobatan ditentukan oleh dokter. Pengobatan sendiri sangat tidak dapat diterima.

Untuk menghindari masalah, pada gejala pertama ketidaknyamanan di wilayah epigastrium, segera konsultasikan dengan dokter. Disarankan untuk mengunjungi gastroenterologis setidaknya setahun sekali. Pada penyakit kronis pada saluran pencernaan - setiap enam bulan sekali.

Anatomi pankreas

Pankreas adalah organ kelenjar tidak berpasangan yang terletak di ruang retroperitoneal pada level 1-11 lumbar vertebra. Panjang kelenjar rata-rata adalah 18-22 cm, berat rata-rata 80-100 g Ada 3 departemen anatomi: kepala, tubuh dan ekor. Kepala pankreas berdekatan dengan duodenum, dan ekornya terletak di gerbang dengan.

Empat tahap gambaran klinis CP: stadium I. Tahap praklinis, ditandai dengan tidak adanya tanda-tanda klinis penyakit dan identifikasi acak dari perubahan karakteristik CP selama pemeriksaan menggunakan teknik diagnostik radiasi (CT dan USG perut);

Sebelum pengembangan dan pengenalan luas diagnostik endoskopi, neoplasma jinak di daerah BDS sangat jarang. Dalam beberapa tahun terakhir, sehubungan dengan peningkatan peralatan endoskopi, tumor jinak BDS selama endoskopi dengan biopsi terdeteksi pada 6.1-12.2% kasus..

Klasifikasi perubahan struktural Cambridge di pankreas dengan CP (1983), berdasarkan gradasi perubahan struktural dalam keparahan berdasarkan data metode penelitian radiasi - ERCP, CT, ultrasound, adalah yang paling dibenarkan dan cukup populer di kalangan dokter.

Pankreas yang menyimpang tidak spesifik dalam manifestasinya, gambaran klinis sebagian besar tergantung pada lokalisasi dan ukuran heterotopy dan paling sering muncul dengan perkembangan komplikasi, yang meliputi peradangan, nekrosis, perforasi dinding lambung atau usus, perdarahan, obstruksi usus.

Pankreas terutama terdiri dari jaringan eksokrin. Elemen utama pankreas eksokrin adalah asini: mereka, bersama-sama dengan jaringan saluran yang luas, membentuk 75-90% massa kelenjar. Aiinus adalah subunit lobulus pankreas dan terdiri dari sel piramidal yang menghadap ke bagian apikal sekretori.

Penilaian obyektif dari tingkat keparahan OP, termasuk tiga tahap utama, harus dilakukan pada semua pasien selama 2 hari pertama rawat inap untuk pilihan yang tepat dari taktik pengobatan. Penilaian (awal) primer dari tingkat keparahan OP melibatkan penentuan medium dan / atau sedang (sekitar.

Pankreas

Pankreas (pankreas) - kelenjar sistem pencernaan dengan fungsi eksokrin dan endokrin.

Anatomi dan histologi

Pankreas terletak secara retroperitoneal pada tingkat lumbar vertebra I - II, memiliki penampakan tali yang meruncing dan berangsur-angsur, di mana terdapat tiga bagian: kepala, tubuh dan ekor (Gbr. 1). Kepala adalah bagian terluas dari organ (3-7,5 cm); terletak di sebelah kanan tulang belakang di tikungan internal duodenum (duodenum). Tubuh P. Zh., Lebar 2-5 cm, ditempatkan di depan dan agak ke kiri tulang belakang, memiliki permukaan belakang, depan, dan bawah. Ekor - bagian tersempit dari kelenjar (0,3-3,4 cm) - mencapai gerbang limpa. Dalam ketebalan P. dari ekor ke kepala melewati saluran pankreas, yang, bergabung dengan saluran empedu yang umum (lebih jarang mandiri), menembus dinding duodenum dan membuka di atas papilla duodenum yang besar (puting Vater). Kadang-kadang saluran aksesori P. f., Juga mengalir ke duodenum, ditemukan. Di belakang kepala P. vena cava inferior, asal vena porta, arteri renal kanan dan vena, saluran empedu umum terletak, bagian perut aorta, kelenjar getah bening, bagian pleksus seliaka terletak di sepanjang tubuh, vena liur mengalir di sepanjang tubuh, bagian ginjal kiri di belakang arteri dan tulang belakang terletak di belakang ginjal kelenjar adrenal kiri. Perut terletak di depan, terpisah dari P. z. tas isian.

Suplai darah ke kepala P. w. dilakukan oleh arteri pancreatoduodenal anterior dan posterior (cabang-cabang dari arteri hepatik umum) dan arteri pancreatoduodenal bawah yang berasal dari arteri mesenterika superior, tubuh dan ekor - oleh cabang pankreas dari arteri lienalis. Aliran keluar vena terjadi melalui mesenterika limpa, superior, dan inferior, yang merupakan aliran masuk vena porta. Limfon mengalir ke kelenjar getah bening pankreatoduodenal, pankreas, pilorus, dan lumbalis.

Innervate P. f. saraf dari limpa, hati, mesenterika superior dan pleksus seliaka, serta cabang-cabang saraf vagus.

Pankreas ditutupi dengan kapsul jaringan ikat tipis, dari mana septum memisahkan organ menjadi lobulus, dengan pembuluh, saraf dan saluran ekskretoris interlobular terletak di dalamnya. Kebanyakan P., Melakukan fungsi eksokrin, diwakili oleh departemen sekretori terminal (pankreas asini) dan sistem saluran ekskretoris. Asinus pankreas (struktur dasar lobulus) terdiri dari 8-12 sel akustik berbentuk kerucut (sel pankreas eksokrin) yang berdekatan satu sama lain, menghadap ke luar dengan alas (terletak pada membran basement umum) dan dengan simpulnya mengarah ke tengah (Gbr. 2, 3). Sel-sel pankreas memiliki struktur karakteristik untuk sel-sel yang secara aktif mensintesis sekresi protein: banyak elemen dari retikulum endoplasma granular, kompleks Golgi yang berkembang dengan baik, dan butiran zymogenik (sekretori) pada berbagai tahap pematangan. Di luar, asini pankreas dikelilingi oleh lapisan tipis jaringan ikat longgar, di mana ada kapiler darah, serabut saraf, dan kelompok kecil neuron (ganglia).

Sistem saluran ekskretoris dimulai dari asini pankreas dengan saluran interkalaris, bergabung ke intralobular, kemudian ke interlobular, mengalir ke saluran pankreas. Seiring dengan meningkatnya diameter duktus, struktur dindingnya juga berubah: epitel skuamosa berlapis yang melapisi lumen duktus yang dimasukkan melewati kubik dalam duktus intralobular dan prismatik pada sel interlobular dan duktus utama, di antara sel-sel epitel yang terakhir, sel-sel piala - sel eksokrin yang muncul dan tumbuh di kelenjar. sel endokrin, dinding menebal, selaput lendir terbentuk. Perubahan tersebut terkait dengan partisipasi aktif saluran dalam pembentukan sekresi dan regulasi fungsi endokrin lokal.

Bagian endokrin diwakili oleh pulau pankreas (pulau Langerhans) yang terletak di antara asini pankreas dan dipisahkan darinya oleh lapisan jaringan ikat yang sulit dibedakan. Pulau pankreas dengan diameter sekitar 0,3 mm memiliki bentuk yang dominan bulat, jumlah pulau meningkat dari kepala ke ekor, jumlah totalnya sekitar 1 juta, terbentuk oleh lima jenis endokrin (Gambar 4): α-sel (10-30%) menghasilkan glukagon, β-sel (60-80%) - insulin, δ- dan δ1- sel (5-10%) - somatostatin dan vasointestinal peptide (VIP), sel PP (2-5%) - polipeptida pankreas. Sel β terletak terutama di zona tengah pulau, α, δ, δ1- dan sel-sel PP di sepanjang pinggirannya (yang terakhir juga antara asini pankreas dan sel-sel epitel saluran). Jenis sel khusus juga ditemukan di pankreas - sel acino-islet (campuran, atau transisi) yang secara simultan menghasilkan butiran dan hormon zymogen: mereka terletak terutama di dekat pulau pankreas.

Fungsi eksokrin (eksokrin, atau ekskresi) P. terdiri dalam sekresi ke dalam duodenum jus yang mengandung satu set enzim yang menghidrolisis semua kelompok utama polimer makanan, yang utamanya adalah lipase, α-amilase, trypsin dan chymotrypsin. Sekresi komponen anorganik dan organik jus pankreas terjadi pada berbagai elemen struktural P. g. Sintesis dan sekresi komponen sekresi organik (proenzim, enzim, beberapa senyawa peptida) direalisasikan dalam sel-sel akustik, yang membentuk hingga 90% dari total berat P. Enzim utama jus pankreas disekresikan dalam bentuk tidak aktif (trypsinogen, chymotrypsinogen) dan diaktifkan hanya dalam duodenum, berubah di bawah aksi enterokinase menjadi trypsin dan chymotrypsin. Volume sekresi sel akustik kecil, dan jumlah jus pankreas terutama ditentukan oleh sekresi sel-sel saluran, di mana bagian cair dari sekresi diproduksi, komposisi ion dan kuantitasnya berubah karena reabsorpsi dan pertukaran ion.

Ada tiga fase sekresi jus pankreas: refleks kompleks, lambung dan usus. Fase refleks kompleks terjadi di bawah pengaruh refleks terkondisi (jenis dan bau makanan) dan stimulasi refleks tanpa syarat (mengunyah dan menelan); sekresi jus pankreas dimulai 1-2 menit setelah makan. Iritasi nukleus dari daerah hipotalamus anterior dan menengah merangsang sekresi, sedangkan yang posterior menghambat sekresi. Sekresi jus pankreas dalam fase lambung, ketika perut membentang ketika diisi dengan makanan, dikaitkan dengan pengaruh saraf vagus, serta aksi gastrin yang dikeluarkan oleh lambung. Fase utama dari sekresi jus pankreas adalah fase usus: ia memiliki sifat humoral dan tergantung pada pelepasan dua hormon usus - sekretin dan kolesistokinin (pancreosimine). Secretin - suatu hormon peptida yang disekresikan oleh endokrinosit dari selaput lendir usus kecil bagian atas di bawah pengaruh asam hidroklorik lambung, merangsang sekresi sejumlah besar bikarbonat jenuh dan mengandung sejumlah kecil klorida dan enzim dari jus pankreas. Selain itu, memastikan terciptanya lingkungan yang netral, yang diperlukan untuk aktivasi enzim pankreas. Cholecystokinin - hormon polipeptida dari usus kecil bagian atas, merangsang sekresi jus pankreas, kaya akan enzim pencernaan dan terkuras dalam bikarbonat.

Tentang fungsi sekresi P. f. hormon kelenjar tiroid dan paratiroid, pengaruh kelenjar adrenal. Stimulan sekresi pankreas termasuk zat-zat seperti dopamin, garam kalsium dan magnesium, asam lemak, lemak, protein, dll. inhibitor - kalsitonin, vasopresin, adrenalin, norepinefrin, dll. Puasa menyebabkan penurunan volume jus dan konsentrasi enzim di dalamnya, makan merangsang pengeluaran jus. Pada lesi organik P. parenchyma. (misalnya, akibat perkecambahan difus oleh tumornya, selama obstruksi saluran pankreas, aplasia bawaan, atau operasi pengangkatan organ), penurunan yang signifikan dalam sekresi jus dicatat hingga penghentian totalnya (achilia pankreas).

Fungsi endokrin (incretory) P. terdiri dalam produksi sejumlah hormon polipeptida memasuki aliran darah; itu dilakukan oleh sel-sel pulau pankreas. Signifikansi fisiologis insulin adalah untuk mengatur metabolisme karbohidrat (metabolisme karbohidrat) dan mempertahankan tingkat glukosa yang diperlukan dalam darah dengan menguranginya. Glukagon memiliki efek sebaliknya. Peran fisiologis utamanya adalah pengaturan glukosa darah dengan meningkatkannya; selain itu, itu mempengaruhi proses metabolisme dalam tubuh. Somatostatin menghambat pelepasan gastrin, insulin dan glukagon, sekresi asam klorida oleh lambung, dan asupan ion kalsium dalam sel pulau pankreas. Polipeptida pankreas, lebih dari 90% di antaranya dihasilkan oleh sel PP pulau pankreas dan bagian eksokrin P. g., Adalah antagonis kolesistokinin dalam efeknya.

Pemeriksaan pasien meliputi analisis keluhan dan data anamnestik, pemeriksaan pasien, pemeriksaan laboratorium dan instrumen. Keluhan yang paling umum adalah nyeri perut, lokalisasi dominan yang tergantung pada kekalahan satu atau bagian lain dari P. f. Nyeri yang terletak di kanan atas pusar dan di hipokondrium kanan menunjukkan kerusakan pada kepala organ, nyeri di wilayah epigastrium menunjukkan kerusakan pada tubuh kelenjar, nyeri di hipokondrium kiri menunjukkan kerusakan pada ekor pankreas, tumpah, sering mengelilingi rasa sakit di perut bagian atas - untuk mengalahkan seluruh organ. Rasa sakit muncul atau meningkat setelah makan, sering menjalar ke bagian kiri dada, tulang belikat kiri dan punggung. Dapat disertai dengan mual, muntah dan gangguan dispepsia lainnya, serta manifestasi ekskresi (penurunan berat badan, diare, steatorrhea) dan insufisiensi insufisiensi (gejala hiperglikemia).

Dari data anamnestik, nilai yang paling diagnostik adalah informasi tentang penyalahgunaan alkohol, penyakit saluran empedu, penyakit tukak lambung, hiperparatiroidisme, infeksi virus, terutama hepatitis virus akut dan gondong..

Ketika memeriksa pasien, seseorang harus memperhatikan penampilannya, warna kulit dan selaput lendir. Kehilangan berat badan dan ikterus yang signifikan adalah karakteristik kanker kepala P. dan pankreatitis sklerosis kronis. Atrofi jaringan subkutan dari dinding perut anterior di daerah proyeksi P. f. (Gejala Grott) dan penampakan mikroaneurisma (Gbr. 5) dalam bentuk ruam merah cerah pada kulit perut, dada dan punggung (gejala Tuzhilin) ​​dapat mengindikasikan pankreatitis kronis. Nodul subkutan, ukurannya hingga 3 cm, kadang terasa nyeri, menyerupai eritema nodosum, warna kulit cokelat di pusar, sianosis atau kelereng pada kulit ekstremitas, petekie pada bokong dapat diamati pada pankreatitis akut.

Palpasi kelenjar dilakukan sepanjang sumbunya, yang sesuai dengan garis horizontal yang digambar 2-3 cm di atas lekukan besar lambung (4-5 cm di atas pusar), setelah menempatkan rol atau kepalan tangan kiri di bawah punggung bawah pasien. Palpasi bimanual lebih disukai, di mana ujung jari setengah bengkok dimasukkan ke dalam rongga perut secara bertahap, dengan hati-hati selama pernafasan dalam. P. normal. F. tidak teraba, dan palpasi dalam tidak menyebabkan rasa sakit. P. f. Yang dimodifikasi dapat diraba dalam bentuk pembentukan pasta atau elastis yang menyakitkan (dengan edema) atau tali padat yang sedikit menyakitkan (dengan fibrosis). Kadang-kadang dimungkinkan untuk meraba pembentukan tumor. Nyeri pada palpasi biasanya menjalar ke punggung. Nyeri meningkat dengan tubuh dimiringkan ke depan. Untuk palpasi bagian-bagian kelenjar secara individual, digunakan tanda pada dinding perut anterior. Jadi, dengan lesi kepala, nyeri lokal terdeteksi pada titik Desjardins, yaitu 5-7 cm di atas pusar di sepanjang garis yang menghubungkan pusar ke bagian atas ketiak (Gbr. 6a) atau di zona Schoffar yang lebih luas, yang terletak di antara garis di atas, tegak lurus, diturunkan dari titik Desjardins ke garis tengah, dan garis tengah (Gbr. 6, b). Ketika ekor kelenjar rusak, rasa sakit diamati pada titik Mayo-Robson, sesuai dengan perbatasan sepertiga tengah dan luar garis yang menghubungkan pusar ke tengah lengkungan kosta kiri (Gbr. 6, c). Kehadiran fokus patologis juga dapat ditunjukkan dengan rasa sakit ketika mengetuk tepi telapak tangan di daerah lumbar di sebelah kiri atau di rongga aksila kiri sepanjang sumbu pankreas.

Untuk diferensiasi rasa sakit yang disebabkan oleh kekalahan Item. dan kolon transversal, gunakan gejala rotasi: nyeri yang berhubungan dengan P. g. dan disebabkan oleh palpasi pada posisi pasien di belakang, berkurang saat memutarnya ke sisi kiri; intensitas rasa sakit yang terkait dengan patologi usus transversal tidak berubah. Teknik serupa digunakan dalam diagnosis banding penyakit P. dan tukak lambung (nyeri yang disebabkan oleh tukak lambung, ketika berbelok ke sisi kanan, mengintensifkan, dengan kekalahan P.. penurunan mereka adalah karakteristik).

Palpasi juga dapat mendeteksi hilangnya denyut aorta abdominalis, yang kadang-kadang diamati dengan pankreatitis akut (gejala Voskresensky), ketegangan dinding perut anterior pada area proyeksi kelenjar (gejala Kerte).

Metode penelitian laboratorium meliputi studi enzim pankreas (trypsin, lipase, α-amylase, deoksiribonuklease, fosfolipase A, elastase) dalam serum darah; enzim pankreas dalam isi duodenum dan dalam darah menggunakan stimulan sekresi; studi tentang α-amilase dalam urin, trypsin dan chymotrypsin dalam tinja; Tes lund; Tes PABK. Metode tidak langsung bertujuan mendeteksi pelanggaran pencernaan dan penyerapan nutrisi dalam usus sebagai akibat dari produksi enzim P. yang tidak mencukupi. Termasuk pengukuran massa, pemeriksaan makroskopis, mikroskopis dan biokimia feses, penentuan kuantitatif lemak di dalamnya..

Yang paling luas di klinik karena ketersediaan metode adalah penentuan α-amilase dalam darah dan urin. Dari metode yang ada untuk menentukan α-amilase, yang paling rasional adalah metode Karavei, berdasarkan fakta bahwa α-amilase menghidrolisis pati dengan pembentukan produk akhir yang tidak memberikan reaksi warna dengan yodium. Tingkat penurunan konsentrasi pati digunakan untuk menilai aktivitas α-amilase, nilai normal yang dalam serum darah adalah 12-32 mg / (h ml), dalam urin hingga 120 mg / (h ml). Aktivitas serum α-amilase tergantung pada tingkat kerusakan sel-sel bagian eksokrin P. g., Obstruksi saluran pankreas, tingkat kerusakan α-amilase, pembersihan ginjal. Namun, peningkatan aktivitas enzim ini tidak spesifik untuk kekalahan P. dan juga dapat diamati dengan perforasi atau penetrasi lambung dan ulkus duodenum, obstruksi usus, gondong, salpingitis dan pecahnya tuba falopi, gagal ginjal, ketoasidosis diabetikum, dengan penggunaan obat-obatan narkotika. Karena fakta bahwa hipamilamilemia serum mungkin disebabkan oleh penurunan kemampuan penyaringan ginjal pada gagal ginjal, disarankan untuk secara simultan menentukan urin α-amilase dan rasio pembersihan α-amilase (Cdan) untuk kreatinin (Cdengan) Peningkatan koefisien Cdan/DENGANdengan karakteristik pankreatitis akut. Pada gagal ginjal, koefisien ini tetap dalam kisaran normal (1: 4), karena dalam hal ini, terjadi penurunan paralel pada pembersihan α-amilase dan kreatinin. Pada pankreatitis akut, peningkatan aktivitas α-amilase diamati baik dalam serum darah dan urin, dan pada gagal ginjal, peningkatan indikator ini hanya dicatat dalam serum. Pada pankreatitis akut dan eksaserbasi pankreatitis kronis tanpa kerusakan ginjal, peningkatan aktivitas α-amilase dalam urin lebih jelas daripada dalam serum; itu berlangsung selama 8-10 hari sejak timbulnya pankreatitis akut, ketika indikator aktivitas enzim ini dalam serum darah menjadi normal (setelah 2-4 hari).

Tingkat aktivitas lipase dalam serum darah meningkat tajam pada pankreatitis akut dan melebihi norma 0-28 μmol / (min L), kadang-kadang lebih dari 100 kali, dan tetap pada tingkat tinggi dibandingkan dengan tingkat aktivitas α-amilase untuk periode yang lebih lama ( 10-12 hari). Peningkatan aktivitas serum lipase juga tidak spesifik untuk kekalahan P. dan dapat diamati dengan perforasi ulkus lambung atau ulkus duodenum, obstruksi usus, kolesistitis akut, hepatitis virus dan sirosis. Untuk menentukan aktivitas lipase, minyak zaitun digunakan sebagai substrat. Aktivitas enzim sebanding dengan jumlah asam lemak yang terbentuk selama hidrolisis.

Penentuan trypsin dan protease pankreas lainnya memiliki nilai diagnostik yang terbatas, seperti darah mengandung beberapa enzim proteolitik yang mampu menghidrolisis substrat sintetis yang digunakan untuk menentukan tripsin, dan serum, di samping itu, mengandung sejumlah besar inhibitor trypsin. Klinik paling sering menggunakan metode Erlanger dalam modifikasi Shaternikov, yang didasarkan pada aksi trypsin pada substrat sintetis - N, α-benzoyl-α-, 1-arginine - p-nitroanilide; intensitas warna kuning larutan, mengevaluasi aktivitas enzim, yang normal dalam norma untuk serum darah 60-120 mmol / (h ml).

Studi tentang isi duodenum dilakukan sebelum dan sesudah pemberian stimulan sekresi pankreas. Biasanya menggunakan tes secretin-pancreosimine. 4-6 hari sebelum penelitian, obat penenang, antasida dan obat antikolinergik dibatalkan. Penyelidikan dua saluran disuntikkan di bawah kontrol sinar-X sehingga satu saluran didirikan di antrum lambung, dan yang kedua di duodenum (jus lambung terus disedot). Isi duodenum dikumpulkan dalam porsi terpisah setiap 10 menit (total tiga porsi). Kemudian, sekretin diberikan secara intravena dengan dosis 1 U / kg dan isi duodenum dikumpulkan setiap 20 menit selama 1 jam. Volume semua sampel diperoleh, pH, dan konsentrasi bikarbonat ditentukan. Satu jam setelah pemberian secretin, pancreosimine diberikan dengan dosis 1 U / kg dan jus dikumpulkan lagi selama 1 jam; dalam fraksi yang diperoleh, aktivitas α-amilase, lipase, dan trypsin ditentukan. Peningkatan aktivitas enzim dan konsentrasi bikarbonat diamati pada pankreatitis reaktif, pada tahap awal pankreatitis kronis. Penurunan indikator-indikator ini mencerminkan proses destruktif dalam P. f. Namun dengan pelanggaran aliran jus pankreas, volume sekresi menurun, namun indikator aktivitas enzim dan konsentrasi bikarbonat tetap normal..

Indikator yang cukup sensitif dari insufisiensi eksokrin P. adalah tes Lund, yang terdiri dari penentuan setiap jam dalam kandungan duodenum dari enzim P. dan puncak aktivitas mereka setelah sarapan sampel uji, yang terdiri dari 18 g minyak sayur, 15 g kasein, 40 g glukosa, dan 300 ml air. Hasil penelitian juga tergantung pada fungsi evakuasi lambung, produksi hormon gastroduodenal. Perubahan indikator dapat terjadi dengan penyakit celiac, sirosis hati, penyakit kuning obstruktif, penyakit pada saluran empedu, tukak lambung.

Untuk pengakuan insufisiensi pankreas eksokrin, tes PABA (RAVA) juga digunakan, berdasarkan kemampuan chymotrypsin untuk secara selektif membelah asam para-aminobenzoic dari garam natrium N-benzoyl-L-tyrosyl-p-aminobenzoic acid yang diambil secara internal. Asam para-aminobenzoat diserap di usus, terkonjugasi di hati dan diekskresikan dalam urin. Pada penyakit P., Disertai dengan penurunan pelepasan chymotrypsin, ada penurunan kandungannya dalam urin. Hasil positif palsu dapat diperoleh dengan gagal ginjal, sindrom malabsorpsi, hepatitis dan sirosis hati, serta dengan obat yang mengandung amina aromatik.

Metode tidak langsung untuk menilai insufisiensi eksokrin P. di klinik adalah penentuan kuantitatif lemak dalam tinja. Pada saat yang sama, jumlah lemak yang dikeluarkan oleh feses dibandingkan dengan jumlah lemak yang diterima dalam tubuh pasien, yang mana diet yang sesuai digunakan selama 3 hari. Biasanya, pelepasan lemak dalam jumlah absolut pada siang hari tidak boleh melebihi 7 g, dan laju pelepasan lemak dengan tinja di bawah 20%. Pada penyakit P., Diikuti dengan penurunan yang signifikan dalam jumlah sel akustik, koefisien ini meningkat tajam. Indikator penurunan fungsi eksokrin P. w. ada juga kotoran berbusa berlimpah dengan kemilau berminyak (pemeriksaan mikroskopis mengungkapkan 100 atau lebih tetesan lemak di bidang pandang), creatorrhea (10 atau lebih serat otot di bidang pandang).

Untuk tujuan mempelajari metabolisme karbohidrat, jumlah glukosa dalam darah dan toleransinya ditentukan (lihat. Diabetes mellitus).

Dalam diagnosis penyakit P. metode penelitian imunologi juga penting. Misalnya, penurunan jumlah limfosit T dalam darah, serta penampilan antibodi dan sensitisasi limfosit terhadap antigen jaringan P. yang umum. diamati pada pankreatitis akut dan kronis. Metode radioimunologis digunakan untuk menentukan gastrin, insulin, polipeptida intestinal vasoaktif (VIP) dalam darah ketika dicurigai adanya tumor P. aktif hormon. (gastrin, insulin, vipoma).

Metode penelitian instrumental. Di antara metode radiologis, yang paling sederhana dan dapat diakses adalah radiografi panoramik area P., Memungkinkan untuk mendeteksi bayangan kelenjar yang membesar dan kalsifikasi di berbagai departemen; Studi kontras sinar-X pada lambung dan duodenum, menunjukkan perpindahan, perubahan bentuk, depresi dinding organ-organ ini dengan lesi P.; Duodenografi adalah relaksasi. Retrograde Pancreatocholangiography sangat informatif, dengan bantuan perubahan (ekspansi, penyempitan, deformasi, perpindahan, kekakuan) dalam sistem saluran organ terdeteksi. Computed tomography digunakan, yang memungkinkan untuk mengidentifikasi dengan jelas pembesaran organ, dan angiografi (Angiografi).

Tempat penting dalam diagnosis penyakit P. termasuk dalam penelitian ultrasound (lihat. Diagnostik ultrasound). Ketika menganalisis pemindaian ultrasound, mereka menentukan lokalisasi, bentuk, ukuran, sifat kontur, ketebalan, struktur polipropilen, keadaan organ dan jaringan di sekitarnya. Parenkim P. w yang tidak berubah. mewakili formasi, homogen berkelanjutan. Dengan edema organ, konturnya menjadi lebih berbeda, dengan nekrosis pankreas, heterogenitas struktur muncul, dengan kanker - deformasi kontur dan lebih sering pembesaran kelenjar secara lokal; tanda kista - area yang jelas tanpa sinyal ultrasonik.

Penelitian Radionuklida P. berdasarkan kemampuan sel-selnya untuk menyerap metionin berlabel 75 Se. Studi tentang bentuk kelenjar, lokasi, penerimaan dan distribusi radionuklida di dalamnya dilakukan dengan menggunakan scintigraphy (scintigraphy). Biasanya, pada scintigrams P. w. terletak di bawah lobus kiri hati, bentuknya sangat bervariasi. Kontur P. normal jelas, bahkan, semua departemen sebagian besar kontras secara merata. Pada pankreatitis akut, peningkatan akumulasi obat pada P. diamati. dalam bentuk "hot spot". Pada pankreatitis kronis, terdapat kontras yang lemah dari semua departemen P. f., Kekaburan konturnya, distribusi obat yang tidak merata, memperlambat penumpukannya (hingga 1 1/2).2 h pada kecepatan 20-30 menit) dan pelepasan metionin berlabel yang dipercepat ke dalam usus. Proses fokus (tumor, kista) dimanifestasikan oleh tidak adanya atau penurunan akumulasi radionuklida di daerah yang terkena. Karena kurangnya tanda-tanda diagnostik diferensial yang dapat diandalkan dari tumor dan pankreatitis kronis, frekuensi tinggi hasil palsu dan dosis radiasi yang besar, penggunaan metode ini terbatas.

Duodenoscopy memungkinkan untuk mengungkapkan tanda-tanda tidak langsung dari kekalahan P. - duodenitis superfisial atau atrofik, perubahan hemoragik dan erosif pada bola duodenum, infiltrat inflamasi, pertumbuhan polip membran mukosa duodenum, divertikulum di area papilla duodenum besar, papilitis, tumor pada daerah ini.

Pemeriksaan sitologis dari isi duodenum memiliki nilai diagnostik tertentu, terutama setelah pemberian secretin, atau (lebih baik) jus pankreas murni, yang diperoleh dengan kanalisasi endoskopi dari saluran pankreas. Biasanya, sel-sel epitel silinder yang melapisi saluran pankreas menang, sel-sel epitel kubik dari bagian proksimal dari saluran kecil lebih jarang ditemukan. Pada neoplasma ganas dari Item. sel-sel tumor dapat ditemukan dalam jus pankreas. Pankreatocholangioskopi transduodenal dapat digunakan untuk membedakan sifat dan memperjelas lokalisasi proses patologis dengan intoleransi terhadap zat radiopak. Pada kasus yang sulit didiagnosis, laparoskopi (Laparoskopi) dilakukan, selama biopsi kelenjar dapat dilakukan, serta laparotomi, pankreatografi intraoperatif (virzungografiya).

Inspeksi orang dengan penyakit P. dilakukan secara bertahap. Algoritma dari metode yang digunakan ditentukan oleh diagnosis dugaan. Pada tahap pertama, rawat jalan, pasien di mana data klinis dan anamnestik menyarankan penyakit P. kronis., Tentukan α-amilase urin dan darah. lakukan pemeriksaan ultrasonografi, radiografi, relaksasi duodenografi, dll. Jika perlu, penggunaan laboratorium yang lebih kompleks dan pemeriksaan instrumental pasien dikirim ke rumah sakit khusus atau pusat diagnostik, tempat diagnosis akhir dibuat. Di rumah sakit untuk pasien dengan diagnosis awal kekalahan P. fokus. (tumor, kista) pertama-tama melakukan studi instrumental seperti ultrasound, retrograde pankreatocholangiography, computed tomography, angiography, P. biopsi. Pada pankreatitis kronis, metode mempelajari keadaan fungsional P. muncul ke permukaan. (tes secretin-pancreosimine, tes Lund, dll), penilaian yang penting untuk pemilihan terapi yang memadai.

Malformasi. Malformasi utama P. - cystofibrosis, yang bersifat turun temurun dan merupakan salah satu bentuk dari cystic fibrosis, dan annular P. Di P. berbentuk cincin kepala organ mengelilingi bagian duodenum yang turun (Gbr. 7). Ini mungkin asimptomatik, tetapi lebih sering dimanifestasikan pada bayi baru lahir dengan tanda-tanda obstruksi usus tinggi (muntah persisten, mulai 1-2 hari setelah lahir, penghentian pelepasan mekonium). Kurang P. annular. menyebabkan stenosis parsial lumen usus. Dalam kasus ini, obstruksi bersifat kronis, kadang kala sifatnya berulang dan dapat terjadi pada usia yang lebih tua. Kompresi dalam kasus-kasus ini dari saluran empedu yang umum menyebabkan penyakit kuning, pengembangan pankreatitis atau ulkus duodenum mungkin terjadi. Kombinasi P. berbentuk cincin dimungkinkan. dengan atresia esofagus, kelainan anorektal, displasia ginjal; sekitar 1 /3 kasus, itu adalah salah satu manifestasi dari penyakit kromosom, terutama penyakit Down. Sebuah studi kontras sinar-X pada saluran pencernaan menunjukkan penyempitan melingkar dari bagian duodenum yang menurun di area kecil, kontur dinding usus di daerah penyempitan bahkan, lipatan selaput lendir dipertahankan. Diagnosis ditegakkan dengan hasil pankreatocholangiografi retrograde endoskopik (cabang-cabang saluran pankreas mengelilingi duodenum). Perawatan bedah: memaksakan duodenoduodenoanastomosis atau melakukan duodenojejunostomy.

Malformasi langka - P. heterotopy. (tambahan, atau aberraite, P. zh.). Hal ini ditandai dengan adanya di dinding usus halus, lambung, kandung empedu, jaringan P. Meckel divertikulum. dengan dominasi elemen kelenjar dan saluran ekskresi, pulau pankreas lebih jarang. Situs heterotopik jaringan P. mungkin menjadi penyebab bisul, yang lebih sering dimanifestasikan oleh perdarahan gastrointestinal atau invaginasi usus. Malformasi ini dapat dideteksi selama pemeriksaan rontgen dalam bentuk cacat pengisian bulat yang jelas, di bagian tengah (mulut saluran ekskretoris) dimungkinkan untuk mendeteksi akumulasi sejumlah kecil zat radiopak. Perawatan bedah - reseksi organ yang terkena.

Hipoplasia organ yang sangat langka (lihat sindrom Schwachmann) menggandakan pankreas.

Kerusakan pankreas jarang terjadi, mereka dibagi menjadi tertutup dan terbuka, terisolasi dan dikombinasikan. Cidera Item yang tertutup. timbul sebagai akibat dari dampak dengan benda tumpul atau kompresi perut bagian atas dalam arah anteroposterior, misalnya, selama jatuh, kecelakaan industri atau mobil, dan disertai dengan pembentukan hematoma subkapsular, pecahnya jaringan organ, kadang-kadang dengan kerusakan pada kapsul dan saluran besar. Cedera terbuka dari Item. sebagai hasil dari luka tembak, serta disebabkan oleh memotong atau menusuk benda, sering disertai dengan istirahat P. hingga dia benar-benar istirahat.

Rahasia pankreas yang dilepaskan dalam kasus ini menyebabkan P. necrosis. dan organ dan jaringan di sekitarnya (omentum, serat retroperitoneal, dll.).

Gambaran klinis dan keparahan kondisinya tergantung pada sifat cedera (terbuka, tertutup), tingkat kerusakan kelenjar dan organ lainnya, keparahan syok traumatis (syok traumatis), adanya perdarahan, peritonitis. Pada sedikit memar P., Diikuti oleh perdarahan kecil di parenkimnya, kondisi pasien biasanya memuaskan. Di bidang P. f. nyeri sedang saat palpasi, tidak ada gejala peritoneum.

Dengan cedera P. tertutup, disertai dengan pecahnya yang dalam dan kerusakan pada kapsulnya, hancur atau pecahnya organ, para korban dengan cepat mengembangkan kondisi serius yang disebabkan oleh syok, perdarahan intraperitoneal (perdarahan intraperitoneal), Peritonitis. Mereka gelisah, mengeluh sakit perut yang parah, seringkali tak tertahankan yang menjalar ke punggung. Lidah kering, denyut nadi dipercepat (100-120 denyut / menit), tekanan darah 100/70 mm RT. Seni. dan di bawah. Perut tidak terlibat dalam tindakan bernafas, palpasi terasa sakit, tegang, gejala peritoneal yang jelas, tinja dan gas yang tertunda, serta peningkatan suhu tubuh dan gejala keracunan lainnya..

Gambaran klinis cedera terbuka Item. dalam banyak hal mirip dengan gambaran klinis luka tembus pada perut (lihat. Abdomen).

Diagnosis cedera Item. sulit, terutama dengan cedera organ tertutup yang tidak memiliki gejala karakteristik organ perut lainnya. Pengakuan kerusakan Item. hiperglikemia, peningkatan aktivitas amilase dalam darah dan urin, yang mengindikasikan pelanggaran fungsi endokrin dan ekskresi organ, dapat berkontribusi pada kejadian segera setelah cedera. Diagnosis kerusakan P. dengan luka tembus pada perut memudahkan kemampuan untuk menentukan arah saluran luka dan kebetulannya dengan proyeksi pankreas. Dalam kasus yang meragukan, dilakukan laparoskopi atau laparotomi diagnostik.

Perawatan cedera Item tersebut. bedah, hanya dengan memar kecil, intervensi bedah tidak diperlukan, namun, selama 3-5 hari, korban memerlukan pengawasan medis sehubungan dengan kemungkinan mengembangkan pankreatitis traumatis. Volume operasi, yang dalam banyak kasus dilakukan sesuai dengan indikasi darurat, tergantung pada sifat kerusakan organ. Pembedahan untuk cedera pankreas dapat disertai dengan komplikasi dalam bentuk fistula pankreas eksternal, abses dan pseudokista P., yang sering memerlukan intervensi berulang. Prognosisnya, terutama dengan cedera kombinasi, serius - mortalitas sekitar 50%.

Penyakit Gangguan fungsional P. f., Serta organ pencernaan lainnya, sebagian besar karena pengaruh c.n.s. Berbagai situasi stres, terutama yang berulang, dapat disertai dengan peningkatan pengambilan jus, keadaan depresi yang berkepanjangan - penghambatannya. Dalam hal ini, penurunan sekresi jus pankreas biasanya tidak diucapkan. Gangguan fungsional P. sering menyertai penyakit lain pada sistem pencernaan. Pada tukak peptik (tukak peptik) disfungsi P. diskinesia duodenum yang nyata, perkembangan dan perkembangan duodenitis, dan kekambuhan yang sering berkontribusi pada karakteristik penyakit dari penyakit ini. Sifat perubahan fungsional P. w. dengan tukak lambung pada pasien yang berbeda bersifat ambigu; lebih sering terjadi penurunan aktivitas enzim pankreas (α-amilase, tripsin, lipase) dalam isi duodenum dan peningkatan moderat dalam darah. Beberapa peneliti telah mencatat peningkatan aktivitas α-amilase dalam isi duodenum dengan latar belakang penurunan aktivitas lipase (yang disebut disosiasi ekskresi enzim pankreas). Dalam sejumlah kasus, fungsi incretory P. berkurang sedikit. Fenomena serupa diamati dengan gastritis atrofi kronis. Gangguan fungsional pada Item. pada tukak lambung dan gastritis kronis, karena hubungan fungsional yang dekat dari sistem pencernaan, pelanggaran regulasi saraf dan humoral (hormon gastrointestinal) aktivitas P., mereka sering terjadi dengan latar belakang proses jangka panjang di perut dan duodenum, tidak disertai dengan perubahan morfologis pada P. g. dan biasanya memiliki karakter yang reversibel. Hanya dalam kasus yang jarang, terutama dengan penetrasi borok pada P. f., Serta dengan penyakit yang menyertai sistem empedu, pankreatitis kronis dapat menjadi hasil dari gangguan fungsional.

Dengan duodenitis atrofi, produksi jus pankreas terganggu karena penurunan produksi mukosa duodenum dari stimulan alami sekresi pankreas sekretin dan kolesistokinin. Perubahan fungsional P. dimungkinkan. dengan hepatitis kronis dan sirosis hati (dalam beberapa kasus dengan sirosis hati, ditemukan perubahan morfologis seperti pankreatitis kronis dan P. fibrosis.) Pada kolitis kronis, dan terutama pada kolitis ulserativa, disosiasi enzim P. diamati. dalam isi duodenum (peningkatan aktivitas α-amilase, penurunan aktivitas lipase dan tripsin), peningkatan aktivitas lipase (resisten ataxyl) dalam serum darah.

Diagnosis gangguan fungsional ditegakkan berdasarkan tidak adanya gejala klinis yang diekspresikan dari penyakit dan tanda-tanda perubahan morfologis pada organ, yang dideteksi menggunakan ultrasound, radionuclide dan metode lainnya. Diagnosis banding dilakukan, pertama-tama, dengan pankreatitis kronis dan kekalahan P. focal. Pengobatan dan pencegahan ditujukan pada penyakit yang mendasarinya, nutrisi seimbang yang teratur juga dianjurkan..

Pelanggaran fungsi incretory P. dimungkinkan., Dimanifestasikan dalam bentuk hiperinsulinisme fungsional. Kondisi ini diamati lebih sering pada orang gemuk, terutama wanita, dan secara klinis dimanifestasikan oleh serangan kelemahan, berkeringat, dan gejala lain dari sindrom hipoglikemik ringan (sindrom Hipoglikemik) 3-4 jam setelah konsumsi makanan karbohidrat yang mudah dicerna. Peningkatan aktivitas fungsional aparatus insular juga dicatat pada pasien dengan lipodistrofi hipermuskular, beberapa bentuk ovarium polikistik, dikombinasikan dengan acanthosis nigricans dan kondisi lain di mana terdapat kelainan reseptor insulin dan (atau) antibodi yang dihasilkan. Diagnosis diferensial hiperinsulinisme fungsional dilakukan dengan hiperinsulinisme organik yang terjadi pada pasien dengan tumor yang memproduksi insulin, serta dengan hiperinsulinisme relatif yang diamati pada pasien dengan kadar hormon kontra hormon yang rendah (dengan penyakit tambahan, penyakit hipotalamus-hipofisis). Dengan hiperinsulinisme terkait dengan obesitas, nutrisi protein fraksional direkomendasikan dengan pengecualian karbohidrat yang mudah dicerna dari makanan. Dalam bentuk lain, penyakit yang mendasarinya diobati.

Proses distrofik pada P. f. sering diamati dengan gangguan metabolisme. Kekalahan Item adalah yang paling khas. dengan hemochromatosis. Dia terlibat dalam proses patologis dan dengan amiloidosis, sebagai aturan, dengan latar belakang lesi amiloid diucapkan dari organ lain. Akumulasi zat amiloid ditemukan di dinding arteri dan vena, serta di sekitar sel dalam jaringan adiposa P. f., Di stroma lobulus dan pulau. Amiloidosis item secara klinis. dimanifestasikan oleh tanda-tanda insufisiensi incretory, dan khususnya gejala diabetes mellitus, atau tanda-tanda kegagalan organ eksokrin - diare pankreatogenik, kelelahan. Kekalahan dystrophic dari Item. dapat diamati dengan penyakit pada sistem endokrin.

Gangguan peredaran darah (kronis) di pankreas termasuk perubahan patologis dalam sirkulasi vena dan arteri. Pelanggaran aliran keluar vena diamati dengan gagal jantung kongestif, hipertensi portal, jantung paru. Perubahan morfologis awal P. f., Termanifestasi oleh peningkatan volumenya dan pembengkakan, selanjutnya dapat menyebabkan atrofi struktur kelenjar dan sklerosis jaringan kelenjar. Gambaran klinis biasanya tidak umum, karena gejala kerusakan organ lain, asites, mengemuka. Untuk mengungkapkan kekurangan fungsi eksokrin dari Item. memungkinkan studi enzim dalam isi duodenum, pada saat yang sama, peningkatan aktivitas amilase dalam darah dan urin sering ditemukan.

Kalahkan P. f. dengan aterosklerosis diamati lebih sering pada orang di atas 60 tahun. Perubahan sklerotik pada kelenjar yang berkembang pada saat yang sama menyebabkan pelanggaran fungsi ekskretoris dan incretori.Dalam beberapa kasus, trombosis vaskular dan P. infar terjadi, terjadi dengan gambaran klinis nekrosis pankreas (lihat Pankreatitis, akut). Gangguan pasokan darah ke organ juga diamati pada infark miokard akut. Dalam kasus ringan, sifatnya fungsional dan hanya dimanifestasikan oleh perubahan fungsional yang diekspresikan secara ringan. Lebih jarang, infark miokard disertai dengan pankreatitis akut, dalam beberapa kasus ada trombosis akut pada pembuluh kelenjar dengan gambaran klinis pankreatitis hemoragik akut. Untuk membuat diagnosis yang benar di berbagai gangguan sirkulasi darah Item. keras. Hal ini biasanya ditetapkan mungkin, dengan mempertimbangkan penyakit latar belakang yang terjadi dengan gangguan peredaran darah, tiba-tiba (tanpa alasan yang jelas) dari pankreatitis akut atau pembentukan bertahap diabetes mellitus. Diagnosis dikonfirmasi oleh hasil pemeriksaan ultrasonografi dan penentuan aktivitas enzim P. dalam darah dan urin, isi duodenum. Pengobatannya sama seperti pada pankreatitis akut, dalam kasus disfungsi kelenjar endokrin, obat antidiabetik diresepkan. Mereka juga melakukan perawatan proses patologis utama (gagal jantung, aterosklerosis, dll.).

Di antara penyakit radang Item. yang paling umum adalah pankreatitis akut dan kronis. Kerusakan pada pankreas dimungkinkan jika terjadi reaksi alergi, termasuk dengan alergi makanan (terhadap susu, daging, sayuran, dll.) atau bahan kimia yang ada dalam produk ini (insektisida, pestisida, antibiotik, dll.). Secara klinis, lesi alergi juga dimanifestasikan oleh gejala pankreatitis akut. Diagnosis menjadi lebih mudah jika tanda-tanda kulit alergi dan organ lain (urtikaria, edema Quincke, serangan asma bronkial) terdeteksi secara bersamaan. Untuk pengobatan, obat yang digunakan dalam pankreatitis akut, terapi hiposensitisasi.

Kekalahan P. diamati pada penyakit difus jaringan ikat. Jadi, dengan skleroderma sistemik, perubahan morfologis dimanifestasikan oleh sklerosis vaskular, atrofi struktur kelenjar, proliferasi jaringan ikat, dan dalam kasus yang parah, perdarahan, nekrosis fokus, dan fibrosis organ. Gambaran klinis ditandai dengan fenomena dispepsia (perut kembung, gangguan tinja, dll), nyeri ringan di hipokondrium kiri, penurunan berat badan. Dalam studi enzim dalam isi duodenum, darah dan urin, dalam banyak kasus, tanda-tanda kekurangan eksokrin P. terdeteksi. Nah, dengan pemeriksaan USG di hampir 1 /3, pasien - tanda fibrosis organ difus atau fokal. Pada lupus erythematosus sistemik, dalam kasus yang jarang terjadi, perubahan spesifik pada pankreas diamati, berjalan sebagai pankreatitis akut.

Dengan periarteritis nodular, pembuluh pankreas dapat dipengaruhi, yang secara klinis dimanifestasikan oleh gambaran menyerupai pankreatitis berulang akut atau kronis. Pelanggaran yang sifatnya fungsional terutama, dalam beberapa kasus dengan gejala pankreatitis, dapat diamati dengan rematik. Dalam kasus parah yang terakhir, proses sclerotic-atrophic di P. dapat berkembang. hingga sklerosis intralobular fokal.

Keterlibatan dalam proses patologis P. w. pada penyakit menular akut, tampaknya, itu terjadi jauh lebih sering daripada yang didiagnosis, karena gejala keracunan akut dan kerusakan pada organ lain biasanya datang ke permukaan. Kekalahan P. terutama sering dicatat. dengan epidemi gondong (Mumps epidemic), yang secara morfologis dimanifestasikan terutama oleh peradangan kelenjar interstitial, secara klinis oleh rasa sakit di daerah epigastrium dan hipokondrium kiri (dalam beberapa kasus herpes zoster), muntah, perut kembung, hiperamilasemia dan hiperamilazuria.

Tuberkulosis P. f. sangat jarang. Mycobacterium tuberculosis jatuh ke P. f. hematogen, limfogen atau kontak (dari organ tetangga) oleh. Penyakit ini dapat terjadi dengan pembentukan tuberkul milier, tuberkul soliter, gua-gua, serta dalam bentuk pankreatitis interstitial, diikuti oleh organ sclerosis. Gambaran klinisnya adalah polimorfik. Seringkali tanda-tanda kekalahan P. sedikit diekspresikan karena dominasi gejala dari organ lain, seperti paru-paru. Pasien mungkin mengeluh bersendawa, kehilangan nafsu makan, mual, nyeri di kuadran kiri atas perut, sering herpes zoster, diare, peningkatan rasa haus (dengan kerusakan pada peralatan pulau).

Seringkali ada penipisan progresif karena proses TB itu sendiri dan pelanggaran fungsi eksokrin P. f., Menuju pencernaan yang tidak mencukupi dan penyerapan makanan. Kulit pasien terkadang mendapatkan warna gelap, seperti penyakit Addison. Pada palpasi, nyeri P. sering dicatat., Tetapi biasanya tidak mungkin untuk memeriksa kelenjar. Dalam beberapa kasus, perjalanan asimptomatik diamati..

Diagnosisnya sulit. Untuk mencurigai kekalahan spesifik dari Item. itu mungkin dengan munculnya gejala-gejala di atas, serta hiperamilasemia persisten dan hyperamilazuria pada pasien dengan tuberkulosis paru. Ketika lesi terdeteksi di bawah kendali pemindaian ultrasound, biopsi bertujuan dilakukan untuk memperjelas diagnosis. Yang sangat penting adalah hasil tes tuberkulin. Perawatan spesifik (lihat Tuberkulosis (Tuberkulosis)). Nutrisi pecahan (5-6 kali), diet hemat dengan kadar lemak terbatas, tidak termasuk makanan pedas dan protein tinggi juga ditentukan. Dengan tanda-tanda insufisiensi eksokrin, pankreatin, panzinorm, festal dan preparat enzim lainnya diresepkan.

Kekalahan sifilis Barang. dapat diamati baik dengan sifilis bawaan maupun didapat. Kekalahan spesifik dari Item. ditemukan pada sekitar 10-20% anak yang menderita sifilis bawaan. Apalagi kepala P. lebih sering terkena. Gambar morfologis sifilis bawaan P. f. berbeda, namun, tiga bentuk penyakit lebih umum: gusi, interstitial difus dan berlanjut dengan lesi yang dominan pada saluran pankreas. Dalam semua kasus, atrofi elemen kelenjar dan proliferasi jaringan ikat dengan perkembangan sklerosis diamati..

Sifilis yang didapat P. f. Sangat jarang, melanjutkan dengan mempertimbangkan fitur morfologis dalam tiga bentuk - edematous-infiltratif (dengan sifilis sekunder), gummous dan dalam bentuk pankreatitis sklerotik spesifik. Gambaran klinisnya bervariasi: penyakit ini bisa tanpa gejala, dengan gejala pankreatitis kronis, tumor P., serta diabetes mellitus, yang dalam kebanyakan kasus terjadi dengan bentuk sklerotik. Manifestasi yang sering adalah nyeri di regio epigastrium dan hipokondrium kiri, perut kembung, diare, penurunan berat badan. Kadang-kadang pada bentuk pseudotumor yang disebut itu mungkin untuk meraba pembentukan seperti tumor di bidang P. Jika kepala kelenjar rusak karena kompresi saluran empedu dengan infiltrat, ikterus subhepatik dapat terjadi. Untuk mencurigai kekalahan sifilis Barang. mungkin jika tanda-tanda pankreatitis atau diabetes mellitus terdeteksi dengan latar belakang manifestasi sifilis lainnya. Dalam beberapa kasus, data anamnestik membantu dalam diagnosis. Yang sangat penting adalah hasil tes serologis. Kehadiran kerusakan organ fokus atau difus memungkinkan Anda untuk menetapkan metode penelitian ultrasonik dan radionuklida. Dalam kasus yang paling sulit, computed tomography digunakan. Efek positif dari perawatan khusus juga diperhitungkan (peningkatan tes fungsional, termasuk hilangnya gejala diabetes mellitus, resorpsi fokus infiltrasi inflamasi, dan bahkan gusi). Perawatan khusus (lihat. Sifilis). Dalam kasus kekurangan eksokrin, persiapan enzim juga ditentukan, dalam kasus insufisiensi incretory, terapi dilakukan sesuai dengan prinsip-prinsip pengobatan diabetes mellitus (lihat. Diabetes mellitus).

Lesi parasit dari Item. jarang. Pertama-tama, helminthiases adalah milik mereka. Cacing gelang, menembus saluran pankreas, mengganggu aliran jus pankreas dan dapat menyebabkan pankreatitis akut, nekrosis fokal, dan abses organ. Dalam kasus yang jarang terjadi, invasi cacing gelang dalam saluran kelenjar dalam waktu lama dapat menyebabkan perkembangan pankreatitis kronis. Sangat jarang trematoda dan cacing lain dapat menjadi penyebab fenomena serupa. Diagnosis ditegakkan dengan mempertimbangkan fokus alami penyakit, data dari studi coprological berulang, USG dan studi radionuklida, P. angiografi, serta hasil tes laboratorium khusus. Perawatan termasuk penggunaan anthelmintik.

Kasus-kasus alveococcosis dijelaskan (lihat. Alveolar echinococcosis) dan P. echinococcosis., Gambaran klinisnya menyerupai pankreatitis kronis atau tumor P..

Lesi beracun pada Item. paling sering terjadi karena keracunan akut atau kronis dengan alkohol dan penggantinya dan berlanjut menjadi pankreatitis akut atau kronis. Cedera beracun karena faktor pekerjaan jarang terjadi, terutama dalam kasus pelanggaran peraturan keselamatan di perusahaan petrokimia. Pada pekerja dari perusahaan ini perubahan fungsi P. dapat bertemu. ketika terkena divinyl dan sterol dalam konsentrasi 5 atau lebih tinggi dari yang diizinkan, dengan perkembangan yang disebut gejala minor - nyeri pada hipokondrium kiri, kecenderungan perut kembung dan diare. Dengan pengalaman kerja yang berkepanjangan, pelanggaran fungsi incretory P. dapat terjadi., Hyperamylasemia atau (lebih jarang) hypoamylasemia. Mengurangi aktivitas eksokrin pada Item. juga ditemukan pada pekerja yang terlibat dalam produksi plastik. Kemungkinan disfungsi organ saat terpapar zat radioaktif. Untuk penyakit akibat kerja P. f. ditandai oleh lebih sering daripada dengan lesi lain, keterlibatan simultan dalam proses patologis hati dan saluran empedu, yang secara klinis dimanifestasikan oleh peningkatan hati dan perubahan dalam tes hati fungsional. Pengobatan penyakit akibat kerja P. f. sama dengan pankreatitis. Juga perlu untuk menghilangkan kontak dengan faktor berbahaya. Pencegahan mencakup kepatuhan terhadap peraturan keselamatan, pemeriksaan profesional sistematis dengan laboratorium dan studi instrumen untuk mengidentifikasi tanda-tanda awal penyakit.

Batu P. (Pankreolitiasis) jarang terjadi. Mereka terbentuk di saluran pankreas dan 85-95% terdiri dari kalsium karbonat dan fosfat. Mereka juga mengandung garam magnesium, silikon, aluminium dan zat organik (kolesterol, pigmen). Batu bisa tunggal dan ganda, kecil dan besar, bentuknya berbeda (bulat, oval, dengan pertumbuhan berbentuk awl, dalam bentuk mulberry berry, dll.) Dan warnanya (putih, kuning, coklat). Munculnya batu P. g. dalam banyak kasus, itu terkait dengan pankreatitis yang ditransfer, di mana ada peningkatan kandungan kalsium dalam sekresi pankreas dan pelanggaran aliran keluar yang terakhir. Kalkulus yang terbentuk di lumen saluran, pada gilirannya, berkontribusi pada proses inflamasi dan sklerotik dalam jaringan kelenjar, yang menyebabkan atrofi dan kerutan pada organ..

Manifestasi klinis pankreolitiasis adalah nyeri hebat di daerah epigastrium dan hipokondrium kiri, seringkali bersifat korset, menjalar ke punggung dan tulang belikat kiri. Mereka bersifat paroksismal dan biasanya berkembang dengan kesalahan dalam nutrisi (penggunaan makanan berlemak, alkohol). Nyeri kadang-kadang sangat kuat sehingga mereka bahkan tidak menghentikan analgesik narkotika, disertai mual, muntah. Pasien mengalami diare, steatorrhea, penurunan berat badan yang signifikan hingga cachexia. Dengan eksaserbasi, palpasi perut di epigastrium, hipokondrium kiri, dan ke kiri pusar terasa sangat menyakitkan, di sini ketegangan otot-otot perut dapat diekspresikan. Pankreatolitiasis ditandai dengan perjalanan progresif, yang menyebabkan insufisiensi kelenjar, termasuk metabolisme karbohidrat terganggu dengan perkembangan diabetes. Penyakit ini bisa diperumit dengan pembentukan kista, P. abses., Pendarahan gastrointestinal. Dengan kompresi kepala kelenjar yang berubah dari saluran empedu umum distal, penyakit kuning berkembang.

Diagnosis sulit karena tidak adanya gejala yang khas. Tingkat enzim pankreas sehubungan dengan perkembangan fibrosis P. parenchyma. mungkin tidak meningkat bahkan dengan memperburuk proses. Radiografi panoramik memiliki nilai diagnostik tertentu, di mana di daerah di mana P. berada. nuansa kalkulus dari berbagai bentuk dan ukuran ditentukan (Gbr. 8). Dalam kasus di mana batu adalah non-radiopak, mereka dideteksi menggunakan pankreatocholangiografi retrograde. Kadang-kadang pemeriksaan USG dan computed tomography memungkinkan untuk mengklarifikasi lokalisasi batu, serta untuk membedakan batu P. dengan batu saluran empedu, kandung empedu, ginjal, kelenjar getah bening kalsifikasi dari rongga perut. Dalam kasus yang meragukan, dilakukan arteriografi pembuluh mesenterika. Data yang andal dapat diperoleh selama pemeriksaan dan palpasi P. f. selama laparotomi diagnostik, serta dengan pankreatografi intraoperatif.

Perawatan bedah diindikasikan untuk rasa sakit yang parah, peningkatan serangan rasa sakit dan pengembangan komplikasi. Batu harus dihilangkan, kadang-kadang bersama-sama dengan segmen kelenjar, sekaligus menghilangkan stasis sekresi pankreas.

Kalsifikasi jaringan P. (Kalsifikasi) adalah dalam bentuk fokus terbatas atau lesi difus. Lebih sering diamati pada orang yang memiliki pankreatitis akut. Mungkin karena adenoma kelenjar paratiroid. Itu memanifestasikan dirinya dengan gejala yang sama seperti batu P. Diagnosisnya mirip dengan diagnosis pankreolitiasis. Perawatan bedah - reseksi daerah yang terkena.

Kista P. mereka jarang, terletak di parenkim organ atau jaringan di sekitarnya, tunggal dan multipel. Tergantung pada asalnya, mereka dibagi menjadi bawaan dan didapat (traumatis, inflamasi, parasit, tumor). Di antara kista P. f. membedakan antara true (retention) dan false (pseudo-cysts). Yang pertama adalah pembesaran kistik dari saluran pankreas utama yang dihasilkan dari oklusi dengan batu, tumor, atau infiltrat inflamasi. Kista sejati, seperti kista bawaan, dilapisi dengan epitel, mengandung cairan bening yang dicampur dengan enzim pankreas, dan lebih sering terletak di daerah kepala dan tubuh kelenjar. Kista palsu, tidak seperti kista sejati, tidak memiliki lapisan epitel dan tidak terhubung dengan saluran. Jaringan ikat membentuk dinding mereka, atau mereka dibentuk oleh organ tetangga. Isi kista palsu itu cair, kadang-kadang dengan campuran darah. Mereka sering mencapai ukuran yang signifikan dan menempati seluruh rongga omentum kecil. Alasan paling sering pembentukan kista palsu P. adalah pankreatitis destruktif akut. disertai dengan nekrosis pankreas hemoragik, dan cedera P. dengan air mata parenkim organ. Rahasia pankreas yang dilepaskan pada saat yang sama menyebabkan kerusakan jaringan di sekitarnya, yang menyebabkan peradangan aseptik di rongga omentum kecil; dari jaringan granulasi, secara bertahap digantikan oleh jaringan ikat sklerotik, dinding kista padat terbentuk. Yang kurang umum adalah kista parasit, yang merupakan salah satu tahapan dalam pengembangan echinococcus atau cysticercus (lihat Cysticercosis). Tumor jinak dan ganas (adenoma, adenokarsinoma, hemangioma, dll.) Juga dapat memiliki struktur kistik..

Manifestasi klinis terkemuka dari kista P. - Nyeri paroksismal yang tajam atau tajam di daerah epigastrium, hipokondria kanan atau kiri, menjalar ke punggung atau herpes zoster. Ketika ini atau itu bagian dari saluran pencernaan diperas, tanda-tanda stenosis lambung, duodenostasis, obstruksi usus parsial atau lengkap dapat terjadi, dengan kompresi ikterus saluran empedu umum, vena-asites portal dan gejala lain hipertensi portal (hipertensi portal). Pembentukan tumor dapat dipalpasi di perut bagian atas.

Pelanggaran fungsi sekresi P. g. dimanifestasikan oleh penurunan berat badan, peningkatan kelelahan, gangguan tinja, lebih jarang penambahan diabetes. Komplikasi yang paling serius adalah pendarahan dari pembuluh arrozed dinding kista ke dalam lumennya, organ-organ saluran pencernaan atau ke dalam rongga perut bebas, nanah dari kista, melanjutkan sebagai abses rongga perut atau ruang retroperitoneal, dan pembentukan fistula pankreas selama perforasi kista. Kista keganasan mungkin terjadi.

Diagnosis kista P. rumit. Tanda tidak langsung adalah deformasi dinding organ saluran pencernaan, terdeteksi oleh fluoroskopi dan endoskopi, dengan angiografi, perpindahan pembuluh di sekitar kista terdeteksi. Pankreatocholangiografi retrograde digunakan (Gbr. 9), dengan bantuan yang juga memungkinkan untuk membuat koneksi antara kista dan saluran P. Pemeriksaan ultrasonografi (Gbr. 10) dan computed tomography (Gbr. 11) memiliki nilai diagnostik terbesar, yang memungkinkan Anda menentukan secara akurat pelokalan kista, ukuran, bentuk, sifat isi, sikap terhadap organ tetangga. Diagnosis banding dilakukan dengan kista hati, ginjal, kelenjar adrenal, limpa, ruang retroperitoneal, perawatan bedah. Prognosis untuk intervensi tepat waktu menguntungkan..

Fistula P. muncul sebagai akibat dari cederanya, termasuk selama operasi, biopsi, serta karena pankreatitis destruktif, disertai dengan nekrosis parenkim, perforasi kista ke dalam organ berlubang yang berdekatan. Mereka adalah eksternal, internal, dan gabungan. Sejumlah besar (hingga 1500 ml) cairan bening atau keruh dapat dipisahkan dari fistula pankreas eksternal, kadang-kadang dengan potongan-potongan kecil parenkim nekrotik (sequestra), maserasi kulit di sekitarnya. Dengan keberadaan fistula jangka panjang, ada hilangnya enzim, protein, mineral, dehidrasi, yang mengarah pada hipoproteinemia, hipokloremia, gangguan pencernaan dan kelelahan parah. Fistula internal, biasanya berkomunikasi dengan semacam organ berongga (biasanya dengan kolon transversal), dalam banyak kasus, tidak bermanifestasi secara klinis..

Diagnosis fistula eksternal dari Item. berdasarkan keberadaan enzim pankreas dalam debit. Fistulografi memungkinkan Anda untuk membangun hubungan topografi antara fistula dan saluran P. f., Untuk menentukan sifatnya, yang penting dalam pengembangan taktik terapeutik. Fistula internal biasanya terdeteksi secara kebetulan saat pemeriksaan rontgen saluran pencernaan.

Pengobatan fistula eksternal awalnya konservatif, yang bertujuan untuk menormalkan keseimbangan elektrolit, menghilangkan dehidrasi dan kelelahan (pemberian cairan, elektrolit, vitamin, pengganti darah, dll.), Serta menekan sekresi pankreas (pemberian atropin, meresepkan air mineral alkali, vicalin, pentoksil dan lain). Perawatan yang seksama diperlukan untuk kulit maserasi di sekitar fistula - dilumasi dengan salep seng, pasta Lassar. Sclerosing (larutan alkohol yodium, perak nitrat, dll.) Dan preparat antiferment (trasilol, kontrasepsi) dimasukkan ke dalam fistula. Dengan inefisiensi dalam waktu 4 minggu dari tindakan konservatif, perawatan bedah diindikasikan.

Tumor pankreas bisa jinak dan ganas. Dengan lokalisasi mereka dibagi menjadi tumor kepala, tubuh dan ekor P. Tumor jaringan eksokrin dan pulau pankreas dibedakan berdasarkan histogenesis.

Tumor jinak dari jaringan eksokrin jarang dan diwakili terutama oleh adenoma. Epitel tumor ini menyerupai epitel saluran (cystadenoma) atau jaringan akustik. Varian dari struktur ini adalah sistadenoma papiler. Gambaran klinis ditentukan terutama oleh ukuran tumor. Tumor tipe saluran, yang sering mencapai ukuran besar, dapat ditentukan dengan palpasi dalam bentuk formasi bulat dan selama pemeriksaan fisik biasanya didiagnosis sebagai kista. Dengan lokasi tumor duktus di daerah kepala, gejala penyempitan duodenum sering diamati. Kondisi umum pasien tidak menderita. Tumor jaringan akustik sering tidak muncul dan merupakan temuan yang tidak disengaja dalam pemindaian ultrasonografi rongga perut atau laparotomi yang dilakukan untuk penyakit lain. Kadang-kadang jaringan tumor mempertahankan fungsi sekretorinya (mensintesis lipase), yang secara klinis dimanifestasikan oleh panniculitis (pembentukan pada ekstremitas, lebih jarang pada tubuh dengan berbagai ukuran dan kepadatan simpul berwarna merah yang menyatu pada kulit dan mewakili fokus nekrosis aseptik dari jaringan subkutan) yang sering dalam kombinasi dengan eosinofilia. Patologi ini sebelumnya disebut metastasis stroma P. f., Namun, penelitian telah menunjukkan bahwa penyebab pengembangan nekrosis aseptik dari jaringan subkutan adalah hiperlipasemia, dan bukan metastasis tumor. Dalam hal ini, studi tentang tingkat aktivitas lipase dalam serum adalah kriteria penting untuk diagnosis. Dengan ukuran kecil tumor jinak dan tidak adanya manifestasi klinis, tindakan terapeutik tidak dilakukan. Melanggar fungsi P. f. atau organ lain yang mengindikasikan perawatan bedah.

Kanker P. ganas adalah tumor ganas dari jaringan eksokrin, menempati tempat kedua dan ketiga di antara tumor kanker dan yang ketujuh di antara semua penyakit onkologi. Pada sekitar 80% kasus, kanker berasal dari epitel saluran dan hampir 20% dari epitel jaringan eksokrin. Pada 60-80% kasus, tumor mempengaruhi kepala P. f. (Gbr. 12), lebih jarang pada tubuh dan ekor atau seluruh kelenjar. Hubungan tertentu dari kanker P. dicatat. dengan alkoholisme, pankreatitis kronis, diabetes. Pada tahap awal, prosesnya disembunyikan. Manifestasi awal sangat tidak spesifik sehingga dapat menyerupai gastritis, tukak peptik dan ulkus duodenum, kolesistitis, pankreatitis, hernia diafragma, dll. Pada tahap perluasan, gejala umum dan lokal dibedakan dalam gambaran klinis. Gejala umum termasuk kelemahan, penurunan kinerja, kehilangan nafsu makan, penurunan berat badan, tromboflebitis migrasi. Gejala lokal termasuk rasa sakit di perut bagian atas herpes zoster, serta tanda-tanda kompresi dari satu atau organ lain (dengan penyumbatan saluran pankreas - sembelit dan diare, steatorrhea, dengan kompresi saluran empedu umum - jaundice, dengan kompresi atau perkecambahan tumor pada duodenum - muntah, perdarahan usus). Lokasi tumor menentukan gambaran klinis dan dominannya gejala tertentu. Jadi, pada kanker kepala P. salah satu manifestasi utamanya adalah ikterus subhepatik, sifat mekanis yang dapat ditunjukkan dengan peningkatan kolesterol dan alkali fosfatase (dengan transaminase normal). Untuk kanker pada kepala P. tanda spesifik adalah kandung empedu yang membesar tanpa rasa sakit saat palpasi - gejala positif Courvoisier, tidak ada ikterus obstruktif dari genesis yang berbeda. Untuk kanker tubuh dan ekor P. w. rasa sakit adalah karakteristik yang muncul dan meningkat setelah makan atau di malam hari, seringkali dari awal penyakit begitu kuat sehingga penggunaan analgesik narkotika diperlukan. Tumor lokalisasi ini lebih cenderung meraba, yang dapat dilakukan dengan beberapa cara. Pasien berbaring telentang dengan kaki ditekuk di lutut, dengan tinjunya di bawah punggung bawah, dokter berdiri di kanan dan secara mendalam memasukkan jari-jari kedua tangan di antara pusar dan hypochondrium kiri dan meraba kelenjar dengan gerakan geser. Pasien berdiri, sedikit condong ke depan dan ke kiri, dokter berdiri ke kanan dan depan, dengan tangan kirinya menopang pasien di belakang punggungnya di daerah tulang rusuk XII, dan dengan tangan kanan memeriksa area yang terletak di antara pusar dan hypochondrium kiri. Pasien berbaring di sisi kanannya dengan kaki sedikit ditekuk di lutut dan tangan kanannya dilemparkan ke belakang kepalanya, dokter berdiri di depan dan memeriksa dengan tangan kanan area antara pusar dan hypochondrium kiri, memegang bagian belakang subjek dengan tangan kiri. Untuk palpasi ekor P. w. metode Mayo-Robson juga digunakan (pasien berbaring di sisi kanannya, condong ke depan 45 °, kaki kiri ditekuk di sendi lutut di paha kanan, dokter memegang pasien dengan tangan kirinya di daerah tulang rusuk bawah, menembus ke hipokondrium kiri dengan gerakan bergelombang, mendorong perut ke kanan).

Diagnosis kanker Item., Terutama pada tahap awal, menyajikan kesulitan yang signifikan. Mempertimbangkan data gambaran klinis dan pemeriksaan fisik, hasil tes laboratorium (yang terakhir membantu membedakan penyakit kuning subhepatik dan hati), serta studi kontras sinar-X pada perut dan duodenum (Gbr. 13). Tempat paling penting dalam diagnosis adalah ultrasonografi, pankreatocholangiografi retrograde dan sinar-X computed tomography (Gbr. 14) dengan tusukan fokus fokus patologis, serta hasil studi sitologis dan histologis. Metode diagnostik imunologis berdasarkan penggunaan sejumlah antibodi monoklonal digunakan. Perawatan bedah. Dalam kasus yang tidak dapat dioperasi (invasi tumor di luar organ, adanya metastasis, kondisi umum pasien yang serius, dll.), Intervensi paliatif dilakukan - cryodestruction tumor atau terapi radiasi. Untuk menghentikan sindrom nyeri yang dinyatakan, denervasi kimia epidural digunakan - pengenalan fenol ke dalam ruang epidural, etil alkohol - zat yang menyebabkan kerusakan pada akar saraf dan gangguan impuls nyeri. Prognosis yang tidak menguntungkan.

Tumor jinak dan ganas dari jaringan endokrin P. termasuk dalam kelompok tumor pada sistem APUD dan disebut apud. Sebagian besar tumor ini adalah hormon-aktif dan terjadi dengan gejala karena jenis hormon yang dihasilkan oleh tumor. Tumor jaringan endokrin P. w. Merupakan kebiasaan untuk membagi menjadi dua kelompok. Yang pertama termasuk formasi yang mengeluarkan hormon yang disekresikan oleh pulau pankreas yang berfungsi normal. Kelompok kedua termasuk formasi yang mengeluarkan hormon yang tidak khas pulau pankreas. Kelompok pertama meliputi tumor dari sel α-, β- dan δ (glukagon, insulinoma, somatostatin), masing-masing mensekresi glukagon, insulin dan somatostatin. Asal sel neoplasma dari kelompok kedua belum akhirnya ditetapkan. Ini termasuk gastrinoma, mensekresi gastrin, vipoma, mensekresi peptida intestinal vasoaktif (VIP), tumor mensekresi zat seperti ACTH, tumor dengan gambaran klinis sindrom karsinoid (lihat Carcinoid) dan lain-lain. Lebih dari 70% tumor pulau diwakili oleh neoplasma sel-P (lihat. Sistem Apud).

Intervensi bedah pada P. f. menghasilkan kerusakan organ, malformasi, peradangan dan penyakit parasit, kista dan tumor, biasanya di bawah anestesi umum dengan penggunaan pelemas otot. Sayatan dan pendekatan ke kelenjar setelah laparotomi mungkin berbeda tergantung pada sifat dan lokasi lesi..

Pada cedera P. menurut indikasi darurat, operasi dilakukan sehubungan dengan peritonitis atau tanda-tanda perdarahan internal; dalam kasus lain, mereka dioperasikan sesuai rencana. Setelah paparan P. (biasanya melalui ligamen gastrointestinal) rongga kantong isian dibebaskan dari darah yang dicampur dengan sekresi pankreas, atau dalam bentuk gumpalan, jaringan yang hancur. Pembuluh yang rusak diligasi, ruptur kelenjar superfisial dijahit dengan kapsul organ. Hematoma subkapsular dari Item. buka dan perban pembuluh darah yang berdarah. Putus dengan kerusakan pada saluran pankreas atau P. lengkap Jahitan terpisah ditempatkan di atasnya, pada saat yang sama saluran pankreas dijahit (ujung ke ujung pada tabung berbentuk T). Dalam kasus cedera yang lebih luas pada organ tubuh dan saluran pankreas, pankreatikejunostomi dilakukan - anastomosis dengan jejunum dimatikan menurut Ru atau Brown. Pada celah transversal yang luas, P. w. ujung proksimalnya dijahit sepenuhnya, dan ujung distal terhubung ke segmen jejunum yang dimatikan. Dengan kerusakan ekor yang signifikan, reseksi organ sisi kiri (pankreatektomi distal) dilakukan, biasanya bersama dengan limpa. Dalam kasus kerusakan simultan pada kepala kelenjar dan duodenum, reseksi pankreatoduodenal diindikasikan - pengangkatan sebagian P. g. dan duodenum. Operasi pada cedera Item. akhiri dengan drainase tas isian.

Dengan batu dari saluran pankreas utama, pankreatololototomi diindikasikan. Satu kalkulus diangkat setelah diseksi kelenjar parenkim (pankreatotomi) dan dinding saluran (pankreatikotomi) di atasnya. Jaringan yang dibedah dijahit dengan jahitan terpisah, drainase saluran sementara dilakukan menggunakan drainase berbentuk T. Dengan beberapa kalkuli dan striktur duktus, yang ditentukan menggunakan pankreatografi intraoperatif, bagian longitudinal P. dilakukan. di area ekor, tubuh dan bagian yang terkena dari saluran pankreas utama, batu dihapus. penyempitan dan penyempitan memotongnya, dan kemudian menghasilkan pancreaticojejunostomy. Batu yang dilokalisasi di mulut duktus pankreas diangkat setelah diseksi yang terakhir di area papilla duodenum yang besar secara operatif atau sering dengan endoskop.

Kista P. diangkat dengan bagian kelenjar (cystectomy). Reseksi organ juga digunakan bersama dengan kista. Lebih sering operasi yang lebih lembut dan sederhana digunakan - drainase eksternal atau internal rongga kista dengan lambung (cystogastrostomy), duodenum (cystoduodenostomy) atau ususunum (cystoenterostomy) usus. Drainase eksternal dilakukan dengan menggunakan berbagai saluran (karet, klorovinil, dll.) Yang dimasukkan ke dalam lumen kista, atau melalui operasi marsupialisasi - penjahitan melingkar dari dinding kista yang terbuka dan dikosongkan ke dalam luka dinding perut anterior (yang terakhir jarang digunakan karena pembentukan fistula eksternal yang sudah lama ada). kekambuhan kista, keganasan dan komplikasi lainnya).

Perawatan bedah fistula eksternal P. w. terdiri dari eksisi mereka sepanjang atau reseksi kelenjar bersama dengan kursus fistulous. Dimungkinkan untuk menghubungkan fistula dengan salah satu organ saluran pencernaan, misalnya, dengan lambung, ketika ujung distal fistula dijahit ke dalam lumen lambung bersama dengan kulit di sekitarnya..

Kesulitan terbesar adalah intervensi bedah untuk tumor P. Dengan kanker pada kepala P. w. operasi radikal adalah reseksi gastropancreatoduodenal, di mana bagian output dari perut, duodenum dan kepala P. dihapus dalam satu blok, dengan pembentukan gastro-, entero- dan anastomosis pancreatojejunal. Pada ikterus yang berlangsung lebih dari 2 bulan, operasi kolesistejunostomi dengan anastomosis usus Brown pada awalnya dikuras oleh saluran empedu. Dengan kanker tubuh dan ekor P. w. Reseksi P. ditampilkan. dengan splenektomi. Pada lesi tumor total organ atau di hadapan kanker kepala dan ekor P. menghapus limpa, seluruh P. g. dan duodenum (splenopancreatoduodenectomy).

Daftar Pustaka: Babkin B.P. Mekanisme sekresi kelenjar pencernaan, L., 1960; Blokhin N.N., Itin A.B. dan Klimenkov A.A. Kanker pankreas dan saluran empedu ekstrahepatik, M., 1982, bibliogr.; Boger M.M. Metode penelitian pankreas, Novosibirsk, 1982, bibliogr.; Banks P. Pankreatitis, per. dari bahasa Inggris., M., 1982, bibliogr.; Georgiev Ch. Dan Damyanov D. Pandangan modern tentang neoplasma pankreas endokrin, Bedah, No. 8, hal. 135, 1985, bibliogr.; Gubergrits A.Ya. Penyakit pankreas kronis, Kiev, 1984, bibliogr.; Isakov Yu.F., Stepanov E.A. dan Krasovskaya T.V. Operasi perut pada anak-anak, hal. 268, M., 1988; Gastroenterologi Klinik, ed. G.I. Burchinsky, s. 489, Kiev, 1978: Kuzin M.I. dan pankreatitis kronis lainnya, M., 1985; Majdrakov G.M. Penyakit pankreas, per. dengan bulg., Sofia, 1962, bibliogr.; Mazowiecki A.G. dan Belikov V.K. Diabetes, M., 1987; Margatka Z. Gastroenterologi Praktis, trans. dari Ceko., dengan. 496, Praha, 1967; Nikolaev O.V. dan Weinberg E.G. Insuloma, M., 1968, bibliogr.; Permyakov N.K., Podolsky A.E. dan Titova G.P. Analisis ultrastruktural dari siklus sekretori pankreas, M., 1973, bibliogr.; Rozin D.G. Mekanisme untuk koreksi aktivitas pankreas eksokrin, Usp. fiziol. Ilmu Pengetahuan, No. 4, hal. 98, 1977; Saveliev B.C., Buyanov V.M. dan Ognev Yu.V. Pankreatitis akut, s. 206, M., 1983; Filin V.I. Penyakit akut dan kerusakan pankreas, L., 1982, bibliogr.; Shelagurov A.A. Penyakit pankreas, M., 1970, bibliogr.

Ara. 4g). Pola difraksi elektron dari berbagai jenis sel sekretori pulau pankreas: sel PP (1 - butiran, 2 - mitokondria, 3 - inti); × 15.000.

Ara. 8. Sinar-X hipokondrium kanan dengan pankreolitiasis: 1 - banyak bayangan batu dengan berbagai ukuran, terlokalisasi di kepala pankreas; 2 - kantong empedu diisi dengan zat radiopak.

Ara. 2. Pola difraksi elektron dari asinus, diwakili oleh sekelompok sel akustik: 1 - saluran akustik sentral; 2 - inti; 3 - retikulum sitoplasma; 4 - mitokondria; 5 - kompleks Golgi; 6 - butiran zymogen; 7 - selaput sel akustik; 8 - lumen kapiler; 9 - ruang interkapiler; × 10.000.

Ara. 14. Computed tomogram dari wilayah epigastrik untuk kanker tubuh dan ekor pankreas (daerah yang terkena ditandai dengan panah).

Ara. 5. Mikroaneurisma berupa bintik-bintik merah terang pada kulit tubuh dengan pankreatitis kronis.

Ara. 10. Sebuah echogram pankreas dengan kista kepala organ: panah menunjukkan pembentukan echo-negatif dari bentuk bulat yang sesuai dengan kista.

Ara. 6c). Patokan yang digunakan untuk palpasi pankreas: titik Mayo-Robson.

Ara. 4a). Pola difraksi elektron dari berbagai jenis sel sekretori pulau pankreas: sel β (1 - granula, 2 - mitokondria); × 15.000.

Ara. 13. Rontgen perut dan duodenum untuk kanker kepala pankreas: bagian duodenum yang membesar diperbesar, memiliki kontur tidak teratur (1), kesan (2) yang dibuat oleh kandung empedu yang membesar ditentukan dari luar..

Ara. 9. Rontgen pankreas yang diperoleh dengan pankreatocholangiografi retrograde: panah menunjukkan kista besar di kepala pankreas.

Ara. 11. Computed tomogram dari daerah epigastrium pasien dengan kista pankreas: panah menunjukkan kista yang terletak di wilayah ekor organ.

Ara. 3. Diagram struktur sel akustik pankreas menurut Kasus (R.M. Case): 1 - caveola; 2 - koneksi ketat; Vakuola berlapis 3; 4 - desmosome; 5 - membran plasma; 6 - Golgi vesikel; 7 - elemen transisi; 8 - retikulum endoplasma granular; 9 - membran dasar; 10 - inti; 11 - mitokondria; 12 - tangki kompleks Golgi; 13 - kondensasi vakuola; 14 - granula sekretori; 15 - tubuh multikular; 16 - vesikel endositosis; 17 - rongga asinus.

Ara. 1. Diagram struktur pankreas dan hubungannya dengan organ lain (tampilan belakang): 1 - kepala pankreas; 2 - bagian horizontal duodenum; 3 - bagian naik dari duodenum; 4 - jejunum; 5 - ekor pankreas; 6 - tubuh pankreas; 7 - arteri mesenterika superior; 8 - vena lienalis; 9 - portal vena; 10 - saluran hati umum; 11 - saluran kistik; 12 - kantong empedu; 13 - saluran empedu biasa; 14 - saluran pankreas; 15 - bagian turun dari duodenum; 16 - peritoneum.

Ara. 6b). Patokan yang digunakan untuk palpasi pankreas: Zona Hoffar.

Ara. 12. Makrodrug pankreas untuk kanker kepala organ.

Ara. 4b). Pola difraksi elektron dari berbagai jenis sel sekretori pulau pankreas: α-sel (butiran ditunjukkan oleh panah); × 15.000.

Ara. 6a). Tengara yang digunakan untuk palpasi pankreas: Titik desjardins.

Ara. 7. Representasi skematik pankreas annular.

Ara. 4c). Pola difraksi elektron dari berbagai jenis sel sekretori pulau pankreas: δ-sel (butiran ditunjukkan oleh panah); × 15.000.

Baca Tentang Faktor Risiko Diabetes